Informácie

Výhody pocitu bolesti?

Výhody pocitu bolesti?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Nebezpečenstvá vrodenej necitlivosti na bolesť (CIP) sú dobre známe.

Táto otázka sa týka lícnej strany: akú selektívnu výhodu (ak existuje) poskytuje normálny pocit bolesti? Mám na mysli silnú bolesť, ktorá je spojená s poranením chrbta, popáleninami a niektorými črevnými problémami, pri ktorých sa zdá, že bolesť neplní žiadnu inú funkciu ako neschopnosť pracovať.

Súvisiacou otázkou je, či existuje spektrum citlivosti na bolesť, od CIP po zvýšenú citlivosť, ako vyzerá distribúcia a či ide o geneticky plastický znak (ako je vnímanie farieb)? Ak by distribúcia bola citlivá na selektívny tlak, potom by som naivne predpokladal, že dobre slúži našim potrebám, ale trávime veľa svojho kolektívneho času snahou vytočiť ho späť, preto je moja otázka.


Áno, existuje množstvo bolestí. Možno to vidieť na vašich priateľoch, ktorí majú pravdepodobne úplne iný prah bolesti. Keď lekári požiadajú pacientov, aby zhodnotili svoju bolesť, zvyčajne ide o stanovenie východiskového stavu, aby sme po liečbe mohli zistiť, či došlo k zníženiu. Rôzne prahové hodnoty majú veľa faktorov od všeobecného zdravia cez receptory, mozgovú aktivitu až po emocionálny stav. Pomenuješ to! Sústredenie sa na bolesť ju často robí bolestivejšou.

Je to určite nepríjemná pocitová bolesť, ale je to náš spôsob, akým si naše telo hovorí „hej, musíš dávať pozor“. Obvykle je požadovanou odpoveďou odpočinok alebo identifikácia toho, čo by tam mohlo spôsobiť bolesť. Napríklad bolesť znamená, že sa veľmi rýchlo stiahneme z horúceho povrchu. Nevyžaduje ani mozog, pretože je to reflexný oblúk, ktorý minimalizuje čas, ktorý strávime spaľovaním tejto časti tela. A keďže to stále bolí, používame ruku menej, necháme ju zotaviť sa a tým ju chránime pred infekciou. Keďže tieto riziká porezania, popálenia, uhryznutia, úderu alebo zlomenia sú veľmi bežné, je výhodou prežitia byť jednotlivcom, ktorý je na tieto nebezpečenstvá upozornený a podnikne potrebné kroky. Zvlášť u detí, kde je bolesť potrebná, pretože spôsobuje, že dieťa vie, že potrebuje jesť (alebo matku) alebo že niečo nie je dobrý nápad (položiť ruky na niečo horúce).

Avšak, ako hovoríte, sú chvíle, keď je samotná bolesť ochromujúcejšia než čokoľvek iné a v takej situácii máme problém. Pôrod, bolesť chrbta a rakovina alebo tenzné bolesti hlavy sú len niektoré príklady. Pretože schopnosť cítiť bolesť je do značnej miery potrebná pre dlhý život, nevýhoda bolestí, ako je uvedené vyššie, je menšia a neprevažuje výhody. Bolesť bude vždy potrebná. Tiež spravidla nezasahujú do reprodukcie a tak sa gény prenášajú ďalej.


Pokiaľ ide o zápal, účelom bolesti je prinútiť organizmus odpočinúť si v zapálenej oblasti. Podporuje tak uzdravenie. Pokiaľ ide o chronickú bolesť, je to to isté. Myslím si však, že ak bolesť neprestane bez ohľadu na ochranu postihnutej oblasti, a ak je základná príčina bolesti nakoniec smrteľná, potom je bolesť podriadená. Fenotyp sa už vyberá.

Myslím si, že tento koncept ukazuje veľa paralel so základným konceptom precitlivenosti (alergie).

Pamätajte si, že v priebehu generácií sa vyvíjajú všetky rôzne veci, ktoré môžu v našich telách spôsobovať bolesť a predchádzať jej, a tak sa vyvíja aj samotný mechanizmus bolesti.


Zdravotné prínosy Corydalis

Emily Dashiell, ND, je licencovaná naturopatická lekárka, ktorá posledných 15 rokov pracovala v skupinových a súkromných ordináciách. Je v súkromnej praxi v Santa Monice v Kalifornii.

Verywell / Anastasia Tretiak

Corydalis (Corydalis yanhusuo) je druh kvitnúcich bylinných rastlín z čeľade Papaveraceae, ktoré patria do radu Ranunculales (často sa nazýva aj mak). Corydalis možno nájsť na severnej pologuli, ale najviac sa vyskytujú vo vysokohorských trávnatých porastoch v čínskej provincii Zhejiang.

Samotný kvet sa zvyčajne skladá z piatich až 15 fialovo-modrých kvetov zoskupených spolu, ktoré sa zakrivujú smerom von. Corydalis by sa nemal zamieňať s Corydalus, ktorý je rodom veľkého lietajúceho hmyzu známeho ako dobsonflies, ktorý sa nachádza v Severnej, Strednej a Južnej Amerike.


Mutácie v NTRK1 génová príčina CIPA. The NTRK1 gén poskytuje pokyny na výrobu receptorového proteínu, ktorý sa viaže (viaže) na iný proteín nazývaný NGFp. Receptor NTRK1 je dôležitý pre prežitie nervových buniek (neurónov).

Receptor NTRK1 sa nachádza na povrchu buniek, najmä neurónov, ktoré prenášajú bolesť, teplotu a dotykové pocity (senzorické neuróny). Keď sa proteín NGFβ naviaže na receptor NTRK1, vo vnútri bunky sa prenesú signály, ktoré bunke prikazujú rásť a deliť sa a ktoré jej pomáhajú prežiť. Mutácie v NTRK1 gén vedie k proteínu, ktorý nemôže prenášať signály. Bez náležitej signalizácie neuróny odumierajú procesom sebazničenia, ktorý sa nazýva apoptóza. Strata senzorických neurónov vedie k neschopnosti cítiť bolesť u ľudí s CIPA. Okrem toho ľudia s CIPA strácajú nervy vedúce k ich potným žľazám, čo spôsobuje anhidrózu pozorovanú u postihnutých jedincov.

Získajte viac informácií o géne spojenom s vrodenou necitlivosťou na bolesť s anhidrózou


Bolesť je potrebná na prežitie, ale náš mozog ju môže zastaviť, ak to potrebuje

V apríli 2003 sa horolezec Aron Ralston ocitol na dne Blue John Canyon v Utahu, prinútený urobiť otrasnú voľbu: čeliť pomalej, ale istej smrti – alebo si amputovať pravú ruku. Päť dní predtým spadol do kaňonu-odvtedy bol zaseknutý s pravou rukou uväznenou medzi balvanom s hmotnosťou 800 libier a strmou pieskovcovou stenou. Slabý z nedostatku jedla a vody a skoro na vzdanie sa mu prišlo ako zjavenie, že ak si zlomí dve kosti v predlaktí, ostatné už dokáže odrezať vreckovým nožom. Myšlienka na oslobodenie a prežitie ho natoľko vyčerpala, že strávil nasledujúcich 40 minút úplne ponorený do tejto úlohy: najskôr lámal kosti pomocou tela ako páky, potom strčil prsty do paže, zvieral zväzky svalových vlákien a oddelil ich. jeden po druhom, pred prerezaním modrých tepien a bledých „rezancovitých“ nervov. Bolesť bola nedôležitá. Iba prerezanie hrubého bieleho hlavného nervu ho na minútu zastavilo - záplava bolesti, ako opisuje, bola ako priškrtenie celej ruky „do kotla magmy“. Nakoniec slobodný, zlanil sa z útesu a prešiel ďalších 7 míľ, kým ho nezachránili niektorí turisti (Ralston, 2010).

Ako je možné urobiť niečo tak neznesiteľne bolestivé pre seba, ako to urobil Aron Ralston, a napriek tomu potom zvládať chodiť, rozprávať a myslieť racionálne? Odpoveď leží v mozgu, kde sa interpretujú signály z tela. Keď vnímame somatosenzorické a nociceptívne signály z tela, zážitok je vysoko subjektívny a poddajný motiváciou, pozornosťou, emóciami a kontextom.

Obrázok 3. Dráhy spracovania bolesti. Vľavo – Vzostupné dráhy bolesti: Poranenie je signalizované súčasne rýchlo vodivými vláknami Aα alebo Aβ a pomaly vodivými vláknami C bolesti alebo Aδ. Rýchle A-vlákna signalizujú tlak, napínanie a iné pohyby tkaniva do somatosenzorického kortexu cez jadrá chrbtovej časti. C-bolesť a Aδ-vlákna vysielajú informácie o bolesti z nociceptorov v tkanive alebo koži a prenášajú tieto signály do neurónov druhého rádu v dorzálnom rohu miechy. Neuróny druhého rádu potom prechádzajú na opačnú stranu, kde tvoria vzostupný spinotalamický trakt. Tento trakt premieta signály do jadier v drene a strednom mozgu cestou nahor k talamu (T). Talamus prenáša informácie do somatosenzorickej a ostrovnej kôry, ako aj do kortikálnych oblastí sprostredkujúcich rôzne aspekty bolesti, ako sú afektívne reakcie v cingulárnej kôre. Vpravo – Klesajúce cesty modulácie bolesti: Túto cestu zhora nadol môžu aktivovať informácie z prostredia a určité motivačné stavy. Niekoľko oblastí limbického predného mozgu vrátane predného cingulárneho a ostrovného kortexu, jadier v amygdale a hypotalame (H), vyčnieva do stredného mozgu periaqueduktálnej šedej (PAG), ktorá potom moduluje vzostupný prenos bolesti zo systému aferentnej bolesti nepriamo cez rostrálny ventromediálna medulla (RVM) v mozgovom kmeni. Tento modulačný systém produkuje analgéziu uvoľňovaním endogénnych opioidov a používa bunky ON a OFF na vykonanie buď inhibičnej (zelenej) alebo uľahčujúcej (červenej) kontroly nociceptívnych signálov na chrbtovom dorzálnom rohu.


Zhrnutie sekcie

Somatosenzácia zahŕňa všetky pocity získané z pokožky a slizníc, ako aj z končatín a kĺbov. Somatosenzácia sa vyskytuje na celom vonkajšom povrchu tela a tiež na niektorých vnútorných miestach a úlohu zohrávajú rôzne typy receptorov, ktoré sú uložené v koži a slizniciach.

Existuje niekoľko typov špecializovaných senzorických receptorov. Rýchlo sa adaptujúce voľné nervové zakončenia detegujú nocicepciu, horúci a studený a ľahký dotyk. Pomaly sa prispôsobujúce, zapuzdrené Merkelove disky sa nachádzajú v končekoch prstov a perách a reagujú na ľahký dotyk. Meissnerove telieska nachádzajúce sa v lysej koži sa rýchlo prispôsobujú, zapuzdrené receptory, ktoré detegujú dotyk, nízkofrekvenčné vibrácie a flutter. Konce ruffini sa pomaly prispôsobujú, zapuzdrené receptory, ktoré zisťujú natiahnutie pokožky, aktivitu kĺbov a teplo. Receptory na vlasy sa rýchlo prispôsobujú nervovým zakončeniam obaleným okolo základne vlasových folikulov, ktoré zisťujú pohyb vlasov a vychýlenie pokožky. Nakoniec sú Paciniánske telieska zapuzdrené, rýchlo sa prispôsobujúce receptory, ktoré detegujú prechodný tlak a vysokofrekvenčné vibrácie.


CESTY BOLESTI

Bolesti z bolesti spôsobili, že zanechali tri zložky:-

Neurón prvého poriadku (bunkové telo v ganglióne dorzálnych koreňov), ktorý prenáša bolesť z periférneho receptora na neurón druhého rádu.

Neurón druhého rádu v dorzálnom rohu miechy, uheikulový axón prechádza strednou čiarou, aby stúpal v spinothalamickom trakte do talamu, kde je tretí neurón.

Neurón tretieho rádu vyčnieva do postcentrálneho gyroskopu (prostredníctvom vnútornej kapsuly).

Periférne receptary

Existuje určitý dôkaz, že neurotransmitery, ako napríklad látka P (= sP), vazoaktívny intestinálny polypeptid (VIP) a peptid príbuzný kalcitonínovému génu, sú dôležitými mediátormi, či už ako neurotransmitery, alebo senzibilizátory receptorov viscerálnej bolesti.

V tejto súvislosti sú dôležité aj prostaglandíny, histamín, serotonín, bradykinín, ATP, draslík a ióny H+, najmä serotonín, ktorý podľa všetkého účinkuje hlavne na receptory 5HT3.

Pokiaľ ide o vnímanie bolesti, prahy pre pocit bolesti sú pozoruhodne konštantné od jednotlivca k jednotlivcovi. t.j. stimulácia periférnych receptorov dostatočnej intenzity bude u väčšiny ľudí reprodukovateľne spôsobovať bolesť na rovnakej úrovni.

Reakcia jednotlivca a jeho tolerancia bolesti sa však medzi jednotlivcami výrazne líšia. Veľkým záujmom je “Neurogénny zápal ”. Tu stimulácia C vlákien spôsobuje lokálnu reakciu pozostávajúcu z vazodilatácie a zvýšenej kapilárnej permeability.

Je to spôsobené retrográdnym transportom a lokálnym uvoľňovaním sP a peptidu príbuzného génu kalcitonínu. V dôsledku toho sa môžu uvoľňovať K+, H+, acetylcholín, histamín a bradykinín, ktoré zase spôsobujú produkciu prostaglandínu a leukotriénu (čo môže skončiť senzibilizáciou vysokoprahových mechanoreceptorov.

Analgetické lieky, ktoré pôsobia periférne, zahrnujú nesteroidné protizápalové látky, kortikosteroidy, lokálne anestetiká (ktoré môžu teoreticky inhibovať neurogénny zápal, ak sú podávané dostatočne skoro, oblasť veľkej kontroverzie), a dokonca aj nové lieky, ako sú antagonisty látky P.


Výhody pocitu bolesti? - Biológia

Centrálna senzibilizácia je stav nervového systému, ktorý je spojený s rozvojom a udržiavaním chronickej bolesti. Keď dôjde k centrálnej senzibilizácii, nervový systém prechádza procesom tzv navíjanie a reguluje sa v pretrvávajúcom stave vysokej reaktivity. Tento pretrvávajúci alebo regulovaný stav reaktivity znižuje prah toho, čo spôsobuje bolesť, a následne dochádza k udržaniu bolesti aj po zahojení počiatočného zranenia.

Centrálna senzibilizácia má dve hlavné charakteristiky. Oba zahŕňajú zvýšenú citlivosť na bolesť a pocit dotyku. Volajú sa alodýnia a hyperalgézia. K alodynii dochádza vtedy, keď človek pociťuje bolesť vo veciach, ktoré za normálnych okolností nie sú bolestivé. Napríklad pacienti s chronickou bolesťou často pociťujú bolesť aj pri takých jednoduchých veciach, ako je dotyk alebo masáž. V takýchto prípadoch nervy v oblasti, ktorej sa dotkli, vysielajú signály cez nervový systém do mozgu. Pretože je nervový systém v pretrvávajúcom stave zvýšenej reaktivity, mozog nevytvára mierny pocit dotyku, ako by mal, vzhľadom na to, že stimul, ktorý ho inicioval, bol jednoduchý dotyk alebo masáž. Mozog skôr vytvára pocit bolesti a nepohodlia. Hyperalgézia nastáva, keď je stimul, ktorý je typicky bolestivý, vnímaný ako bolestivejší, ako by mal. Príkladom môže byť, keď obyčajný náraz, ktorý môže byť zvyčajne mierne bolestivý, pošle pacienta s chronickou bolesťou cez strechu bolesti. Opäť, keď je nervový systém v trvalom stave vysokej reaktivity, produkuje bolesť, ktorá je zosilnená.

Pacienti s chronickou bolesťou si niekedy môžu myslieť, že sa musia zblázniť, pretože intelektuálne vedia, že dotyky alebo jednoduché hrbole by nemali byť také nepríjemné alebo bolestivé, ako ich prežívajú. Inokedy si nie sú samotní pacienti myslia, že sú blázni, ale ich priatelia a blízki. Priatelia a blízki môžu byť svedkami toho, ako sa pacient s chronickou bolesťou pri najmenšom dotyku šklbe alebo plače na najjednoduchšom hrude, a myslia si, že pacient s chronickou bolesťou musí byť skutočne hypochonder alebo niečo podobné. Koniec koncov, kontrast medzi nimi a pacientom s chronickou bolesťou je ostrý: priateľov a blízkych sa môžu dotknúť alebo dostať ranu, a to ich nepošle cez strechu. Rozdiel je však v tom, že priatelia a blízki nemajú nervový systém, ktorý je zaseknutý v pretrvávajúcom stave zvýšenej reaktivity, ktorý sa nazýva centrálna senzibilizácia.

Okrem alodýnie a hyperalgézie má centrálna senzibilizácia niektoré ďalšie charakteristiky, hoci sa môžu vyskytnúť menej často. Centrálna senzibilizácia môže viesť k zvýšenej citlivosti vo všetkých zmysloch, nielen v dotyku. Pacienti s chronickou bolesťou môžu niekedy hlásiť citlivosť na svetlo, zvuky a pachy. 1 Normálna hladina svetla sa môže zdať príliš jasná alebo z uličky parfumu v obchodnom dome môže spôsobiť bolesť hlavy. Centrálna senzibilizácia je tiež spojená s kognitívnymi deficitmi, ako je slabá koncentrácia a slabá krátkodobá pamäť. 2 Centrálna senzibilizácia tiež korešponduje so zvýšenou úrovňou emočnej tiesne, najmä úzkosti. 3 Nervový systém je totiž zodpovedný nielen za pocity, ako je bolesť, ale aj za emócie. Keď je nervový systém uviaznutý v pretrvávajúcom stave reaktivity, pacienti budú doslova Nervózny - inými slovami, nervózny. Nakoniec, centrálna senzibilizácia je tiež spojená s chorým správaním, ako je odpočinok a malátnosť, 4 a bolestivým správaním. 5, 6

Centrálna senzibilizácia je už dlho uznávaná ako možný dôsledok mŕtvice a poranenia miechy. Stále viac sa však ukazuje, že hrá úlohu v mnohých rôznych chronických bolestivých poruchách. Môže sa vyskytnúť s chronickou bolesťou krížov, 7, 8 chronickými bolesťami krku, 9 poraneniami krčnej chrbtice, 10 chronickými tenznými bolesťami hlavy, 11, 12 migrénovými bolesťami hlavy, 13 reumatoidnou artritídou, 14 osteoartritídou kolena, 15 endometriózou, 16 poraneniami spôsobenými motorom dopravná nehoda, 17 a po operáciách. 18 Fibromyalgia, 19 syndróm dráždivého čreva, 20 a chronický únavový syndróm, 21 sa zdá, že všetky majú spoločného menovateľa aj centrálnu senzibilizáciu.

Čo spôsobuje centrálnu senzibilizáciu?

Centrálna senzibilizácia zahŕňa špecifické zmeny nervového systému. K zmenám v dorzálnom rohu miechy a v mozgu dochádza najmä na bunkovej úrovni, napríklad na receptorových miestach. 3, 22

Ako je uvedené vyššie, je už dlho známe, že mŕtvice a poranenia miechy môžu spôsobiť centrálnu senzibilizáciu. Stojí to za rozumom. Mŕtvica a poranenia miechy spôsobujú poškodenie centrálneho nervového systému – mozgu pri mozgových príhodách a miechy pri poranení miechy. Tieto zranenia menia časti nervového systému, ktoré sa priamo podieľajú na centrálnej senzibilizácii.

Ale čo iné, bežnejšie typy chronických bolestivých porúch, ktoré sú uvedené vyššie, ako sú bolesti hlavy, chronická bolesť chrbta alebo bolesť končatín? Zranenia alebo stavy, ktoré vedú k týmto typom chronickej bolesti, nie sú priamymi poraneniami mozgu alebo miechy. Skôr ide o poranenia alebo stavy periférneho nervového systému - tej časti nervového systému, ktorá leží mimo miechy a mozgu. Ako úrazy a stavy spojené s periférnym nervovým systémom vedú k zmenám v centrálnom nervovom systéme, ktoré následne vedú k chronickej bolesti v izolovanej oblasti pôvodného poranenia? Stručne povedané, ako sa z izolovaných migrénových bolestí hlavy stanú chronické každodenné bolesti hlavy? Ako sa akútne zranenie pri zdvíhaní dolnej časti chrbta stane chronickou bolesťou chrbta? Ako sa zranenie ruky alebo nohy stane komplexným syndrómom regionálnej bolesti?

Existuje pravdepodobne niekoľko faktorov, ktoré vedú k rozvoju centrálnej senzibilizácie pri týchto takzvaných „periférnych“ chronických bolestivých poruchách. Tieto faktory možno rozdeliť do dvoch kategórií:

  • Faktory, ktoré sú spojené so stavom centrálneho nervového systému pred nástupom pôvodného poranenia alebo bolestivého stavu
  • Faktory, ktoré sú spojené s centrálnym nervovým systémom po nástupe pôvodného poranenia alebo bolestivého stavu

Prvá skupina zahŕňa faktory, ktoré môžu pacientov predisponovať k rozvoju centrálnej senzibilizácie, akonáhle dôjde k poraneniu, a druhá skupina zahŕňa predchádzajúce faktory, ktoré podporujú centrálnu senzibilizáciu, akonáhle začne bolesť.

Predisponujúce faktory

Pravdepodobne existujú biologické, psychologické a environmentálne predisponujúce faktory.

Nízka a vysoká citlivosť na bolesť alebo prah bolesti sú pravdepodobne čiastočne spôsobené viacerými genetickými faktormi. 1 Aj keď zatiaľ neexistuje žiadny výskum na podporu príčinnej súvislosti medzi už existujúcimi prahmi bolesti a následným vývojom centrálnej senzibilizácie po úraze, do značnej miery sa predpokladá, že sa nejaký nájde.

Psychofyziologické faktory, ako je stresová odozva, môžu tiež zohrávať úlohu pri rozvoji centrálnej senzibilizácie. Priame experimentálne dôkazy na zvieratách 23, 24 a ľuďoch 25, 26, ako aj prospektívne štúdie na ľuďoch 27 ukázali vzťah medzi stresom a znižovaním prahov bolesti. Podobne rôzne typy už existujúcej úzkosti z bolesti konzistentne súvisia s vyššou citlivosťou na bolesť. 28, 29 Všetky tieto psychofyziologické faktory naznačujú, že už existujúci stav nervového systému je dôležitým determinantom rozvoja centrálnej senzibilizácie po nástupe bolesti. Stojí to za rozumom. Ak stresová reakcia spôsobila, že nervový systém bol pred zranením reaktívny, potom môže byť nervový systém náchylnejší na centrálnu senzibilizáciu, keď sa objaví bolesť.

Aj pre túto hypotézu existuje značný nepriamy dôkaz. Predchádzajúca anamnéza úzkosti, fyzickej a psychickej traumy a depresie významne predpovedajú nástup chronickej bolesti neskôr v živote. 30, 31, 32, 33 Spoločným menovateľom medzi chronickou bolesťou, úzkosťou, traumou a depresiou je nervový systém. Sú to všetky stavy nervového systému, najmä trvalo zmenený alebo dysregulovaný nervový systém.

Nie je to tak, že by takéto už existujúce problémy spôsobili, že ľudia sú náchylnejší na zranenie alebo prepuknutie choroby – keďže zranenie alebo choroba sa v populácii môže vyskytovať trochu náhodne. Tieto už existujúce problémy sú vhodné pre to, aby boli ľudia náchylní k rozvoju chronickej bolesti, akonáhle dôjde k úrazu alebo chorobe. Napríklad už neregulovaný nervový systém v čase poranenia môže zasahovať do normálnej dráhy hojenia, a tým zabrániť ústupu bolesti, akonáhle sa poškodenie tkaniva zahojí.

Faktory vedúce k centrálnej senzibilizácii po nástupe bolesti

Predchádzajúce faktory môžu tiež hrať úlohu vo vývoji centrálnej senzibilizácie. Nástup bolesti je často spojený s následným vývojom stavov, ako je depresia, vyhýbanie sa strachu, úzkosť a iné stresory. Stres z týchto reakcií môže následne ďalej zhoršovať reaktivitu nervového systému, čo vedie k centrálnej senzibilizácii. 3, 34

Zlý spánok je tiež bežným dôsledkom života s chronickou bolesťou. Je spojená so zvýšenou citlivosťou na bolesť. 35, 36

V tom, čo sa odborne nazýva operatívne učenie, je už dlho známe, že medziľudské a environmentálne posilnenia vedú k bolestivému správaniu, ale je tiež zrejmé, že tieto posilnenia môžu viesť k rozvoju centrálnej senzibilizácie. 37, 38, 39

Liečba centrálnej senzibilizácie

Liečba syndrómov chronickej bolesti, ktorá zahŕňa centrálnu senzibilizáciu, sa zvyčajne zameriava na centrálny nervový systém alebo zápal, ktorý zodpovedá centrálnej senzibilizácii. Ide o antidepresíva, 40 a antikonvulzívne lieky, 41, 42, 43 a kognitívno -behaviorálnu terapiu. 44, 45, 46 Aj keď sa zvyčajne nepovažuje za zameraný na centrálny nervový systém, pravidelné mierne aeróbne cvičenie mení štruktúry v centrálnom nervovom systéme 47, 48 a vedie k zníženiu bolesti mnohých stavov, ktoré sú sprostredkované centrálnou senzibilizáciou. Mierne aeróbne cvičenie sa ako také používa na liečbu syndrómov chronickej bolesti, ktoré sa vyznačujú centrálnou senzibilizáciou. 49 Nesteroidné protizápalové lieky sa používajú na zápal spojený s centrálnou senzibilizáciou. 3

Nakoniec, programy rehabilitácie chronickej bolesti sú tradičnou interdisciplinárnou liečbou, ktorá využíva všetky vyššie uvedené liečebné stratégie koordinovaným spôsobom. Využívajú tiež výhody výskumu úlohy operatívneho učenia pri centrálnej senzibilizácii a vyvinuli behaviorálne intervencie na zníženie súvisiacej bolesti a utrpenia. 50, 51 Takéto programy sa zvyčajne považujú za najúčinnejšiu možnosť liečby syndrómov chronickej bolesti. 52, 53, 54, 55

Viac informácií

Viac informácií nájdete v týchto súvisiacich témach: neuromatrix bolesti, meniace sa paradigmy v manažmente chronickej bolesti a poslanie Inštitútu pre chronickú bolesť vzdelávať verejnosť o empirických konceptualizáciách bolesti a jej liečbe.

Referencie

1. Phillips, K. & Clauw, D. J. (2011). Centrálne mechanizmy bolesti v chronických bolestivých stavoch - možno je to všetko v ich hlave. Výskum osvedčených postupov v klinickej reumatológii, 25, 141-154.

2. Yunus, M. B. (2007). Úloha centrálnej senzibilizácie v symptómoch presahujúcich bolesť svalov a hodnotenie pacienta s rozšírenou bolesťou. Výskum osvedčených postupov v klinickej reumatológii, 21, 481-497.

3. Curatolo, M., Arendt-Nielsen, L., & Petersen-Felix, S. (2006). Centrálna precitlivenosť na chronickú bolesť: Mechanizmy a klinické dôsledky. Kliniky telesného lekárstva a rehabilitácie v Severnej Amerike, 17, 287-302.

4. Wieseler-Frank, J., Maier, S. F., & Watkins, L. R. (2005). Komunikácia imunitný systém voči mozgu dynamicky moduluje bolesť: Psychologické a patologické dôsledky. Mozog, správanie a imunita, 19, 104-111.

5. Meeus M., & Nijs, J. (2007). Centrálna senzibilizácia: Biopsychosociálne vysvetlenie chronickej rozšírenej bolesti u pacientov s fibromyalgiou a syndrómom chronickej únavy. Klinický časopis reumatológie, 26, 465-473.

6. Melzack, R., Coderre, T. J., Kat, J., & Vaccarino, A. L. (2001). Centrálna neuroplasticita a patologická bolesť. Annals of the New York Academy of Sciences, 933, 157-174.

7. Flor, H., Braun, C., Elbert, T. a Birbaumer, N. (1997). Rozsiahla reorganizácia primárnej somatosenzorickej kôry u pacientov s chronickou bolesťou chrbta. Neuroscience Letters, 224, 5-8.

8. O’Neill, S., Manniche, C., Graven-Nielsen, T., Arendt-Nielsen, L. (2007). Generalizovaná hyperalgézia hlbokých tkanív u pacientov s chronickou bolesťou krížov. Európsky žurnál bolesti, 11, 415-420.

9. Chua, N. H., Van Suijlekom, H. A., Vissers, K. C., Arendt-Nielsen, L., & Wilder-Smith, O. H. (2011). Rozdiely v senzorickom spracovaní medzi pacientmi s chronickou cervikálnou zygapofyzickou bolesťou kĺbov s a bez cervikogénnej bolesti hlavy. Cefalalgia, 31, 953-963.

10. Banič, B, Petersen-Felix, S., Andersen O. K., Radanov, B. P., Villiger, P. M., Arendt-Nielsen, L., & Curatolo, M. (2004). Dôkaz precitlivenosti miechy na chronickú bolesť po poranení krčnej chrbtice a fibromyalgii. Bolesť, 107, 7-15.

11. Bendtsen, L. (2000). Centrálna senzibilizácia pri tenzných bolestiach hlavy – možné patofyziologické mechanizmy. Cefalalgia, 20, 486-508.

12. Coppola, G., DiLorenzo, C., Schoenen, J. & Peirelli, F. (2013). Návyk a senzibilizácia pri primárnych bolestiach hlavy. Journal of Headache and Pain, 14, 65.

13. Stankewitz, A., & May, A. (2009). Fenomén zmien kortikálnej excitability pri migréne nie je špecifický pre migrénu – zjednocujúca téza. Bolesť, 145, 14-17.

14. Meeus M., Vervisch, S., De Clerck, L. S., Moorkens, G., Hans, G., & Nijs, J. (2012). Centrálna senzibilizácia u pacientov s reumatoidnou artritídou: Systematický prehľad literatúry. Semináre o artritíde a reumatizme, 41, 556-567.

15. Arendt-Nielsen, L., Nie, H., Laursen M. B., Laursen, B. S., Madeleine P., Simonson O. H., & Graven-Nielsen, T. (2010). Senzibilizácia u pacientov s bolestivou artrózou kolena. Bolesť, 149, 573-581.

16. Bajaj, P., Bajaj, P., Madsen, H., & Arendt-Nielsen, L. (2003). Endometrióza je spojená s centrálnou senzibilizáciou: Psychofyzicky kontrolovaná štúdia. Denník bolesti, 4, 372-380.

17. McLean, S., Clauw, D. J., Abelson, J. L., & Liberzon, I. (2005). Vývoj pretrvávajúcej bolesti a psychologickej chorobnosti po zrážke motorového vozidla: Integrácia potenciálnej úlohy systémov reakcie na stres do biopsychosociálneho modelu. Psychosomatická medicína, 67, 783-790.

18. Fernandez-Lao, Cantarero-Villanueva, I., Fernandez-de-Las-Penas, C, Del-Moral-Avila, R., Arendt-Nielsen, L., Arroyo-Morales, M. (2010). Myofasciálne spúšťacie body v svaloch krku a ramien a rozšírená hypersenzitivita tlakovej bolesti u pacientov s bolesťou po mastektómii: dôkaz periférnej a centrálnej senzibilizácie. Klinický časopis bolesti, 26, 798-806.

19. Staud, R. (2006). Biológia a terapia fibromyalgie: Bolesť pri fibromyalgickom syndróme. Výskum a terapia artritídy, 8, 208.

20. Verne, V. N., & Price, D. D. (2002). Syndróm dráždivého čreva ako bežný precipitát centrálnej senzibilizácie. Aktuálne reumatologické správy, 4, 322-328.

21. Meeus M., & Nijs, J. (2007). Centrálna senzibilizácia: Biopsychosociálne vysvetlenie chronickej rozšírenej bolesti u pacientov s fibromyalgiou a syndrómom chronickej únavy. Clinical Journal of Rheumatology, 26, 465-473.

22. Schwartzman, R. J., Grothusen, R. J., Kiefer, T. R., & Rohr, P. (2001). Neuropatická centrálna bolesť: Epidemiológia, etiológia a možnosti liečby. Neurologický archív, 58, 1547-1550.

23. Alexander, J., DeVries, A., Kigerl, K., Dahlman, J., & Popovich, P. (2009). Stres zhoršuje neuropatickú bolesť aktiváciou glukokortikoidov a NMDA receptorov. Mozog, správanie a imunita, 23, 851-860.

24. Imbe, H., Iwai-Liao, Y. a Senba, E. (2006). Hyperalgézia vyvolaná stresom: Zvieracie modely a predpokladané mechanizmy. Frontiers in Bioscience, 11, 2179-2192.

25. Kuehl, L. K., Michaux, G. P., Richter, S., Schachinger, H., & Anton F. (2010). Zvýšená bazálna mechanická citlivosť, ale znížené vnímanie v ľudskom modeli relatívneho hypokortizolizmu. Bolesť, 194, 539-546.

26. Rivat, C., Becker, C., Blugeot, A., Zeau, B., Mauborgne, A., Pohl, M., & Benoliel, J. (2010). Chronický stres vyvoláva prechodný spinálny neurozápal, čo spôsobuje zmyslovú precitlivenosť a dlhotrvajúcu hyperalgéziu vyvolanú úzkosťou. Bolesť, 150, 358-368.

27. Slade, G. D., Diatchenko, L., Bhalang, K., Sigurdsson, A., Fillingim, R. B., Belfer, I., Max, M. B., Goldman, D., & Maixner, W. (2007). Vplyv psychologických faktorov na riziko temporomandibulárnych porúch. Journal of Dental Research, 86, 1120-1125.

28. Hirsh, A. T., George, S. Z., Bialosky, J. E., & Robinson, M. E. (2008). Strach z bolesti, katastrofálna bolesť a vnímanie akútnej bolesti: Relatívna predpoveď a načasovanie hodnotenia. Journal of Pain, 9, 806-812.

29. Sullivan, M. J. Thorn, B., Rodgers, W., & Ward, L. C. (2004). Model cesty psychologických predchodcov k skúsenosti s bolesťou: Experimentálne a klinické nálezy. Klinický časopis bolesti, 20, 164-173.

30. Nahit, E. S., Hunt, I. M., Lunt, M., Dunn, G., Silman, A. J., & Macfarlane, G. J. (2003). Účinky psychosociálnych a individuálnych psychologických faktorov na nástup muskuloskeletálnej bolesti: Bežné a miestne špecifické účinky. Annals of Reumatic Disease, 62, 755-760.

31. Talbot, N. L., Chapman, B., Conwell, Y., McCollumn, K., Franus, N., Cotescu, S., & Duberstein, P. R. (2009). Sexuálne zneužívanie v detstve je spojené s fyzickou záťažou a fungovaním psychiatrických pacientov vo veku 50 rokov a starších. Psychosomatická medicína, 71, 417-422.

32. McLean, S. A., Clauw, D. J., Abelson, J. L., & Liberzon, I. (2005). Vývoj pretrvávajúcej bolesti a psychologickej chorobnosti po zrážke motorového vozidla: Integrácia potenciálnej úlohy systémov reakcie na stres do biopsychosociálneho modelu. Psychosomatická medicína, 67, 783-790.

33. Hauser, W., Galek, A., Erbsloh-Moller, B., Kollner, V., Kuhn-Becker, H., Langhorst, J. & Glaesmer, H. (2013). Posttraumatická stresová porucha pri syndróme fibromyalgie: Prevalencia, časový vzťah medzi príznakmi posttraumatického stresu a fibromyalgie a vplyv na klinický výsledok. Bolesť, 154, 1216-1223.

34. Diatchenko, L., Nackley, A. G., Slade, G. D., Fillingim, R. B., & Maixner, W. (2006). Idiopatické bolestivé poruchy - cesty zraniteľnosti. Bolesť, 123, 226-230.

35. Azevedo, E., Manzano, G. M., Silva, A., Martins, R., Andersen, M. L., & Tufik, S. (2011). Účinky celkovej a REM deprivácie spánku na prah potenciálu vyvolaný laserom a vnímanie bolesti. Bolesť, 152, 2052-2058.

36. Chiu, Y.H., Silman, A.J., Macfarlane, G.J., Ray, D., Gupta, A., Dickens, C., Morris, R., & McBeth, J. (2005). Zlý spánok a depresia sú nezávisle spojené so zníženým prahom bolesti: Výsledky populačnej štúdie. Bolesť, 115, 316-321.

37. Holzl, R., Kleinbohl, D. & Huse, E. (2005). Implicitné operantné učenie sa o senzibilizácii bolesti. Bolesť, 115, 12-20.

38. Baumbauer, K. M., Young, E. E., & Joynes, R. L. (2009). Bolesť a učenie sa v spinálnom systéme: Protichodné výsledky spoločného pôvodu. Recenzie výskumu mozgu, 61, 124-143.

39. Becker, S., Kleinbohl, D., Baus, D., & Holzl, R. (2011). Operatívne učenie sa o percepčnej senzibilizácii a návyku je narušené u pacientov s fibromyalgiou so syndrómom dráždivého čreva a bez neho. Bolesť, 152, 1408-1417.

40. Hauser, W., Wolfe, F., Tolle, T., Uceyler, N. & Sommer, C. (2012). Úloha antidepresív v manažmente fibromyalgie: Systematický prehľad a metaanalýza. Lieky na CNS, 26, 297-307.

41. Hauser, W., Bernardy, K., Uceyler, N., & Sommer, C. (2009). Liečba syndrómu fibromyalgie gabapentínom a pregabalínom-metaanalýza randomizovaných kontrolovaných štúdií. Bolesť, 145, 169-181.

42. Straube, S., Derry, S., Moore, R. A., & McQuay, H. J. (2010). Pregabalín pri fibromyalgii: Metaanalýza účinnosti a bezpečnosti zo správ z klinických štúdií spoločnosti. Reumatológia, 49, 706-715.

43. Tzellos, T. G., Toulis, K. A., Goulis, D. G., Papazisis, G., Zampellis, Z. A., Vakfari, A., & Kouvelas, D. (2010). Gabapentín a pregabalin v liečbe fibromyalgie: Systematický prehľad a metaanalýza. Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics, 35, 639-656.

44. Thieme, K. Flor, H., & Turk, D. C. (2006). Psychologická liečba bolesti pri syndróme fibromyalgie: Účinnosť operatívnej behaviorálnej a kognitívnej behaviorálnej liečby. Výskum a liečba artritídy, 8, R121.

45. Lackner, J. M., Mesmer, C., Morley, S., Dowzer, C., & Hamilton, S. (2004). Psychologické ošetrenia syndrómu dráždivého čreva: Systematický prehľad a metaanalýza. Journal of Clinical and Consulting Psychology, 72, 1100-1113.

46. ​​Salomons, T. V., Moayedi, M. Erpelding, N., & Davis, K. D. (2014). A brief cognitive-behavioral intervention for pain reduces secondary hyperalgesia. Pain, 155, 1446-1452. doi: 10.1016/j.pain.2014,02.012

47. Erickson, K. I., Voss., M. W., Prakesh, R. S., et al. (2011). Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108, 3017-3022.

48. Hilman, C. H., Erickson, K. I., & Kramer, A. F. (2008). Be smart, exercise your heart: Exercise effects on brain and cognition. Nature Reviews Neuroscience, 9, 58-65.

49. Busch, A. J., Barber, K. A., Overend, T. J., Peloso, P. M., & Schachter, C. L. (Updated August 17, 2007). Exercise for treating fibromyalgia. In Cochrane Database Reviews, 2007, (4). Retrieved May 16, 2011, from The Cochrane Library, Wiley Interscience.

50. Fordyce, W. E., Fowler, R. S., Lehmann, J. F., Delateur, B. J., Sand, P. L., & Trieschmann, R. B. (1973). Operant conditioning in the treatment of chronic pain. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 54, 399-408.

51. Gatzounis, R., Schrooten, M. G., Crombez, G., & Vlaeyen, J. W. (2012). Operant learning theory in pain and chronic pain rehabilitation. Current Pain and Headache Reports, 16, 117-126.

52. Hauser, W., Bernardy, K., Arnold, B., Offenbacher, M., & Schiltenwolf, M. (2009). Efficacy of multicomponent treatment in fibromyalgia syndrome: A meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Arthritis & Rheumatism, 61, 216-224.

53. Flor, H., Fydrich, T. & Turk, D. C. (1992). Efficacy of multidisciplinary pain treatment centers: A meta-analytic review. Pain, 49, 221-230.

54. Gatchel, R., J., & Okifuji, A. (2006). Evidence-based scientific data documenting the treatment and cost-effectiveness of comprehensive pain programs for chronic non-malignant pain. Journal of Pain, 7, 779-793.

55. Turk, D. C. (2002). Clinical effectiveness and cost-effectiveness of treatments for patients with chronic pain. The Clinical Journal of Pain, 18, 355-365.


Why therapists need a philosophy of pain

A very special guest post from three very high calibre thinkers, philosophers and clinicians. My sincere thanks to Julian Kiverstein, Laura Rathbone and Mick Thacker for sharing their post with us, so that we can have the pleasure of sharing it with you.

Traditionally physiotherapists (and other physical or manual therapists) have focused on treating tissue damage, not the person with pain. However, to treat the person, and not only the part of them that hurts, clinicians need to make sense of the highly complex experience of being in pain.

Many patients with chronic pain experience pain from the moment they wake until the moment they fall asleep. Pain penetrates every experience they have of the world. Their ability to work, take care of their children, exercise and enjoy the company of friends can suddenly be lost to them. In short, little of their lives is untouched by their experience of being in pain. They may struggle to retain a grip on the life they led before pain took hold of them. Faced with such a complex experience, patients may look to clinicians to make sense of this for them.

Clinicians may try to answer their patient’s questions about pain by reaching for an objective, scientific and biomedical model of pain. They may have been trained for instance to think of pain as like an alarm system warning of tissue damage. Clinicians use this model to explain to patients what they are experiencing and how they will treat them. The trouble is the model therapists have been taught inevitably leaves much unexplained, both for the clinician and the patient.

According to the popular biomedical model, pain hurts when your brain reaches the conclusion that bodily tissue needs protecting from an external threat. Central to the biomedical model of pain are so-called nociceptors: nerves cells dedicated to the detection of potential or actual damage to or inflammation of bodily tissue. The nociceptive system is just one of the many systems that evolution has equipped us with to protect our bodies. The body’s immune system, motor system and sympathetic nervous system also have this function. Pain experience is somehow the product of these multiple systems working together.

According to the popular biomedical model, pain hurts when your brain reaches the conclusion that bodily tissue needs protecting from an external threat.

Somehow

The “somehow” is the crucial word in this statement of the biomedical model: how does the activity of these multiple systems explain the single, complex pain experience the subject undergoes? Far from helping the patient to make sense of their pain, the biomedical model threatens to engender only more confusion.

Many therapists have long ago given up on the biomedical model opting for a substantial nuancing and hedging of the core tenets of this model. They suggest instead that pain is a complex experience built out of biological, cognitive psychological, and social components. However, each of these components disguises yet more complexity. Both patient and clinician immediately run into the same puzzle that hampers the biomedical model. The problem is to understand how all of these parts are combined to produce the patient’s complex experience.

Consider first what is known about the biology of pain. The biological elements include the brain’s sensory-discriminative systems that process somatosensory signals from the body. These signals carry information about mechanical disturbances, temperature increases, and concentration of chemical irritants impinging on the body. The neurons that make up this system can become increasingly sensitised and hypervigilant following bodily trauma. The threshold for the triggering of this system may become lowered after injury to the body. This increased sensitivity can have the consequence that the alarm signaling a threat to the body can be sounded when there is no actual threat.

Sensory-discriminative systems are sometimes further distinguished from affective-motivational systems in the brain. The affective dimension of this system is what makes pain unpleasant, a sensation we dislike when it occurs. The motivational component is what moves the person to take action when a potential or actual threat to the body is detected. When in pain the person feels compelled to act in ways that allow them to escape the danger. Pain demands attention, imposing a priority on action systems to take measures to avoid harm.

how does the activity of these multiple systems explain the single, complex pain experience the subject undergoes?

A unified pain experience

Having distinguished these biological components, the question arises again of how they come back together to produce a single unified pain experience. The painfulness (the sensory-discriminative system) and the hurtfulness (the affective-motivational system) of pain are not distinguishable elements in a typical experience. Sensations of pain strongly affect us negatively and at one and the same time they move us to take action. What a person is ready to do and how they are negatively affected is not distinct from the painful subjective sensation the person undergoes. They somehow form a single package.

Nor can the response of these systems be readily disentangled from emotional and cognitive systems – the person’s thoughts, beliefs, hope and fears (so-called cognitive-evaluative aspects of pain). Part of pain experience is what one believes and expects to happen when one interacts with the world. Part of being in pain is to do with the future one imagines for oneself. It could be a future in which they wake up with pain everyday like in our opening example. Such a person might understandably lose hope. Moreover, pain often occurs in the absence of any detectable damage to bodily tissues. The person may be told they are making it up, imagining it, seeking the benefits of illness or disability without entitlement but of course the person is not making it up. If the person believes they are in pain then they are in pain.

No sharp lines

There is no sharp line between pain sensation, and one’s thoughts, beliefs and expectations. Consider in this light placebo and nocebo analgesic responses. Patients in severe pain can report significant pain relief after being given a compound they believe to be a painkiller. The opposite effect can also occur in nocebo analgesic responses in which expectation of harm or threat can result in increased perceived intensity of pain. In the Second World War it has been reported that wounded soldiers in combat hospitals did not require as much analgesia compared to civilians with comparable injuries. The meaning the soldiers gave to their injuries seemed to play a part in how much pain they experienced. For the soldiers injury meant time away from the battlefield and their possible survival. For civilians the same injury had a very different meaning.

Pain experience also has a social dimension. How much pain children report will depend in part in how their parents have reacted in the past to their pain. The amount of social support a person receives can also influence the intensity with which they feel pain. The presence of a loved one can reduce the intensity of a pain experience. Pain can also deprive a person of their place in society. They may find they are unable to go to work or that they avoid meeting with friends out of fear of experiencing pain. They can no longer take part in shared recreational activities such as sport. Pain is isolating insofar as it leads one to withdraw from social life. It may also be the source of embarrassment.

Finally, there is the phenomenological dimension of pain – the first and second-person experience the person has of their surroundings and of other people when they are in pain. The person in pain is both a biological being and a person that experiences a meaningful world through their embodiment in it. The person can adopt these two very different perspectives on their pain. They can experience the pain as part of their lived reality or they can relate to the pain as a disturbance of their physical body.

Still a therapist might wonder: What is the value of a philosophy of pain for clinical practice? Our answer to this question is that how you treat a patient’s pain is always implicitly, if not explicitly, informed by a model or understanding of what pain is.

The problem of parts

How can we adopt these two very different perspectives on one and the same phenomenon, the pain experience? This is of course a version of the famous philosophical mind-body problem: the problem of making sense of how a physical body can also be a subject of experiences, the thinker of thoughts, the feeler of feelings and the agent of actions.

We can see then that both the biomedical and the new improved biopsychosocial models of pain lead to many more questions than they are able to answer. Vo svojej knihe Gut Reactions Jesse Prinz made a distinction between two problems that arise when thinking about emotion. Pain is also a gut reaction, hence these same two problems arise for pain.

The first problem Prinz called the problem of parts. Applied to pain the problem is one of saying which of the components reviewed above is really an essential part of pain and which are effects or modulators of pain. If one adheres to the biomedical model of pain for instance, one might attempt to reduce pain to the biological components we described above. The cognitive psychological, social and phenomenological components would then be treated as modulators of these biological processes. Such a reductive picture of pain leads to a problematic separation of biology from the psychological, social and phenomenological. Therapists need a philosophy of pain that avoids making such separations.

The problem of plenty

The second problem Prinz called the problem of plenty. We have just suggested all of the dimensions of pain described in the biopsychosocial model are essential parts of pain experience. In addition, we would add the phenomenological and existential dimension of being a lived body. The problem of plenty arises when we try to understand how these different parts all hang together to make up a single complex experience of pain. It is by no means a straightforward task to understand how these diverse elements of biological, psychological, social, existential and phenomenological all coalesce to make up a pain experience. Moreover, knowledge of each of these elements is arrived at through very different instruments and practices. The question of how to bring these different ways of knowing together into a single understanding of pain is also no easy task. Both tasks call for a philosophy of pain.

What is the value of a philosophy of pain?

Still a therapist might wonder: What is the value of a philosophy of pain for clinical practice? Our answer to this question is that how you treat a patient’s pain is always implicitly, if not explicitly, informed by a model or understanding of what pain is.

We have already encountered an extreme example above of patients with chronic pain. Suppose you are operating with a model of pain as necessarily tied to the process of detecting tissue damage. The absence of such tissue damage might lead one to think of chronic pain as psychologically motivated in some way. The person presenting with chronic pain may be treated with suspicion, suspected of fabricating, or at the very least of exaggerating the true extent of their pain.

Now consider a philosophy of pain that provides an answer to the problem of plenty by integrating the different dimensions of pain identified above. Such a framework could be valuable for providing multiple perspectives from which to think about the patient’s problem. These different perspectives would allow one a richer set of tools both for making sense of the patient but also for evaluating the effectiveness of one’s treatment. A philosophy of pain can help therapists to understand how the different biological, psychological, social and existential factors influence each other in ways that may contribute to sustaining the experience of pain long after the physiological damage to the body has healed.

Last but not least if one has a philosophy of pain that includes the phenomenological and existential dimensions of pain this opens up the possibility of the clinician helping the patient to find ways to live meaningfully despite waking up with pain every morning. Pain introduces a relation of distance between the person and their body in the sense that the body is no longer something the person can simply take for granted in their dealings with the world. The body no longer “passes us by in silence” to borrow Sartre’s words. The body becomes the focus of the person’s concern.

A philosophy of pain can therefore allow for a different therapeutic relationship with their patients. Therapists can help patients to cultivate skills and capacities for living full and rich lives that creatively adapts to their pain

Finding possibilities for living a full life

A philosophy of pain allows both patient and clinician to take different perspectives on the body. The clinician can help the patient to view their pain as a part of their physical body but not necessarily as defining their lived reality. A person can find possibilities for living a full life even while they are still suffering with pain. One might think that being in pain excludes living well but this is not necessarily the case. Pain need not be viewed as the mutually exclusive opposite of being well and living a meaningful life. A philosophy of pain can therefore allow for a different therapeutic relationship with their patients. Therapists can help patients to cultivate skills and capacities for living full and rich lives that creatively adapts to their pain.

Julian Kiverstein, Laura Rathbone and Mick Thacker (2021)

Julian Kiverstein is Senior Researcher at the department of psychiatry, Amsterdam University Medical Centre. He is trained as a philosopher but works now at the intersection between philosophy, theoretical neurobiology, psychiatry and embodied cognitive science. He has published widely including a monograph titled Extended Consciousness and Predictive Processing: a Third Wave View (co-authored with Michael Kirchhoff).

Laura Rathbone is a Physiotherapist and Coach working with people experiencing complex and persisting pain alongside other symptoms. She guest lectures on physiotherapy, pain and whole-person care. She hosts the podcast Philosophers Chatting with Clinicians, curates the community reading group Pain Geeks and is part of the Le Pub Scientifique team.

Mick Thacker is Professor of Physiotherapy, Pain and Rehabilitation at London South Bank University. Mick has performed Doctoral level studies within the fields of neuro-immunology and philosophy of pain, and Post-Doctoral research in neuroimaging. He is a keen explorer of, and advocate for a new and better understanding of pain and the need to develop new pain management strategies. This has led Mick to develop a particular interest in Predictive Processing (PP) and its application in facilitating a better understanding of pain affecting individuals and wider society.

My very special thanks again to Julian, Laura and Mick for sharing this post with us on noijam. As good philosophical thinking and writing should, the piece will challenge and confront, at the same time as requiring you to question, think and reflect. Civil, constructive comments and discussion are welcome below.

If you want more Julian, Laura and Mick, you can listen to a fantastic conversation between the three of them on Laura’s Philosophers Chatting with Clinicians podcast.

If you would like to dive deeper into Predictive Processing and pain, Mick and Julian, together with Michael Kirchhoff have just published a landmark paper Why Pain Experience is not a Controlled Hallucination of the Body, available open access here.


Mutácie v SCN9A gene cause congenital insensitivity to pain. The SCN9A gene provides instructions for making one part (the alpha subunit) of a sodium channel called NaV1.7. Sodium channels transport positively charged sodium atoms (sodium ions) into cells and play a key role in a cell's ability to generate and transmit electrical signals. NaV1.7 sodium channels are found in nerve cells called nociceptors that transmit pain signals to the spinal cord and brain. The NaV1.7 channel is also found in olfactory sensory neurons , which are nerve cells in the nasal cavity that transmit smell-related signals to the brain.

The SCN9A gene mutations that cause congenital insensitivity to pain result in the production of nonfunctional alpha subunits that cannot be incorporated into NaV1.7 channels. As a result, the channels cannot be formed. The absence of NaV1.7 channels impairs the transmission of pain signals from the site of injury to the brain, causing those affected to be insensitive to pain. Loss of this channel in olfactory sensory neurons likely impairs the transmission of smell-related signals to the brain, leading to anosmia.

Learn more about the gene associated with Congenital insensitivity to pain


Molecular and Cell Biology of Pain

4.4 Other chronic pain states

Neuropathic pain and persistent inflammatory pain are typically modeled in rodents using peripheral nerve trauma via surgical techniques and Complete Freund's Adjuvant (CFA) injection into the hind paw, respectively. Using the spared nerve injury (SNI) and CFA mice models, the numbers of mitochondria in the dorsal horn were visualized following intrathecal administration of a fluorescent mitochondrial marker. 88 Seven days following CFA and 14 days following SNI, there were significant increases in the number of mitochondria in laminae I–V of the ipsilateral side of the spinal cord compared to the contralateral side. 88 Up to day 7 following partial sciatic nerve ligation (PSNL), an increase in cytochrome c levels in the spinal cord was reported 89 indicating mitochondrial dysfunction as cytochrome c is normally contained within the inner and outer mitochondrial membranes. Furthermore, systemic administration of cyclosporin A, an mPTP blocker, pre- and post-PSNL inhibited PSNL-evoked mechanical allodynia. 89

The majority of the studies that suggest a potential role of mitochondrial dysfunction in neuropathic and inflammatory pain have focussed on ROS and oxidative stress. CCI-evoked heat hyperalgesia could be inhibited by antioxidants TEMPOL, 90 N.-acetylcysteine, 91 and tirilazad. 92 In addition, increased SOD-2 levels were found in the axotomized sciatic nerve. 93 PBN, a nonspecific ROS scavenger, inhibited mechanical hypersensitivity evoked by spinal nerve ligation, 94–96 capsaicin-induced inflammation, 22,97 and visceral inflammation. 98 Other nonspecific ROS scavengers, 5,5-dimethylpyrroline-N.-oxide and nitrosobenzene also relieved neuropathic pain behaviors. 94 Reagents that mimic SOD-2 activity inhibited hypersensitivity to mechanical/heat stimuli evoked by either peripheral nerve injury 90,96 or inflammation. 22,97,99,100 Finally, mitochondrial ROS-producing profiles, visualized through in vivo delivery of a fluorescent mitochondrial marker, were increased in the spinal cord following peripheral nerve injury 101 or an inflammatory stimulus. 22,23