Informácie

Otázka hemoglobínu- koľko alel?

Otázka hemoglobínu- koľko alel?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Takže viem, že hemoglobín sa skladá z 2 alfa a 2 beta podjednotiek. Alfa pozostáva z 2 génov na chromozóme 16 a beta 1 génu v chromozóme 11. Prečo má teda hemoglobín iba 4 alely? Prečo nie je 6? Podľa môjho názoru každá alfa podjednotka pozostáva z 2 génov, teda celkom 4. A každá beta podjednotka pozostáva z 1 génu, teda 2 celkom. Spolu to robí 6. Zmätené! Vopred ďakujem


Význam Allele

Slovo „alela“ sa v biológii často používa s dvoma mierne odlišnými význammi.

Prvé, pravdepodobne vhodnejšie použitie je to, ktoré odpovedá Remi.b: an alela je a variant génu v populácii; existuje veľa možných alel pre daný gén, v závislosti od dĺžky génu, hoci typicky len niekoľko je bežných v populácii a ešte menej môže byť známych.

Druhým použitím slova „alela“ je „kópia“ génu; pretože tieto kópie môžu byť rôzne, v tomto kontexte je alela a potenciálny variant génu u jedinca. Pre diploidný organizmus, ako je človek, by ste mohli povedať, že jednotlivec má „dve alely“, ale v skutočnosti chcete povedať, že jedinec má „dve kópie génu, ktoré môžu byť rovnaké alebo rôzne alely“. Vzťah medzi týmito dvoma kópiami sa nazýva zygozita. Tvrdím, že je to trochu odfláknuté používanie výrazu, ale napriek tomu je bežné a ak chápete jeho význam, je to stále jasné.

Gény pre hemoglobín

Pre hemoglobín existujú najmenej 3 dôležité gény: dva kódujú alfa podjednotky a tretí kóduje beta podjednotku (existuje aj delta a gama podjednotka, ale diskusiu o nich zatiaľ nemôžeme vynechať).

Pre beta podjednotku má každý jedinec dve kópie génu, ktoré sa v ľudskej populácii zvyčajne považujú za jednu z dvoch populačných alel: buď normálnu alelu alebo alelu spojenú s kosáčikovitou anémiou. Jedinci s dvoma kosáčikovými alelami budú mať kosáčikovitú anémiu.

Pre podjednotku alfa má každý jedinec dve kópie dvoch rôznych génov. Pre každý z týchto génov existujú alely, ktoré produkujú nefunkčné produkty. Jedinci s alelami, ktoré produkujú nefunkčné alfa podjednotky pre jeden z génov, majú alfa-talasémiu. Závažnosť alfa-talasémie závisí od toho, koľko alel je prítomných v dvoch génoch, ktoré neprodukujú funkčné alfa podjednotky.

Prečo 4 alely pre hemoglobín?

Mám podozrenie, že ak niekde čítate, že existujú „4 alely“ pre hemoglobín, tento zdroj pravdepodobne hovoril najmä o alfa-talasémii, v takom prípade skutočne existujú 2 kópie 2 rôznych génov, takže jedinec má štyri možné alely. Závažnosť alfa-talasémie závisí od celkového počtu defektných alel v týchto dvoch génoch, kde 4 defektné kópie sú smrteľné a klinicky sa nepozoruje, že majú iba 1 defektnú kópiu.

V populácii je však pravdepodobné, že v skutočnosti existuje pre každý gén mnoho ďalších alel. Na účely popisu chorôb ich však môžeme zoskupiť na „funkčné“ a „nefunkčné“ a povedať, že existujú dve populačné alely pre každý z týchto dvoch génov.


Alela je variant na danom lokuse. Ak na danom mieste nie je v populácii žiadna odchýlka, potom je celá populácia stanovená pre jednu alelu. Ak sú v populácii rôzne varianty, potom sú v tejto populácii závažné alely.

Lokus môže byť definovaný ako sekvencia DNA akejkoľvek dĺžky. Pre lokus veľkostinmaximálny počet alel je $ n^4 $ a minimálny počet alel je $1$. V praxi, ako už bolo povedané, niekedy alely zoskupujeme, a preto je maximálny počet alel o niečo nižší. Ale nechoďme do týchto podrobností.

Ide o to, že nezáleží na tom, koľko podjednotiek chcete zvážiť. Počet alel je jednoducho počet variantov, ktoré existujú v populácii. Ak pre hemoglobín existuje 6 alel, potom existuje 6 alel!


Mechanizmus ochorenia

V kapilárach (mikroskopické krvné cievy, ktoré si priamo vymieňajú kyslík s tkanivami) môžu byť erytrocyty vystavené nízkemu napätiu kyslíka po tom, čo stratia kyslík do okolitých tkanív. V tejto situácii s nízkym obsahom kyslíka abnormálne molekuly hemoglobínu Hb S Hb S jednotlivci majú tendenciu polymerizovať (spájať sa), vytvárať tuhé, rúrkovité vlákna, ktoré v konečnom dôsledku deformujú tvar celého erytrocytu a dávajú mu charakteristický kosáčikovitý tvar. Tieto kosákovité bunky majú na telo množstvo účinkov dvoma procesmi.

  1. Srpkovité bunky sú horšie schopné vstúpiť a pohybovať sa kapilárami: Akonáhle sú v kapilárach, upchávajú kapilárny tok a spôsobujú malé krvné zrazeniny. Znížený prietok krvi vedie k zníženiu dostupnosti kyslíka v tkanivách. Znížený prísun kyslíka má za následok smrť tkaniva a poškodenie životne dôležitých orgánov (napr. Srdca, pečene a sleziny).
  2. Kosáčikovité krvinky majú kratšiu životnosť ako normálne červené krvinky: Znížená životnosť erytrocytov kladie väčšie nároky na kostnú dreň na tvorbu nových červených krviniek a na slezinu na rozklad mŕtvych erytrocytov. Zvýšený dopyt po kostnej dreni má za následok silnú bolesť dlhých kostí a kĺbov. Jedinci trpiaci kosáčikovitou anémiou sú často chorí a vo všeobecnosti majú značne skrátenú dĺžku života. Títo jedinci majú údajne kosáčikovitú chorobu.

Heterozygotní jedinci (Hb A Hb S ) sa hovorí, že sú nosiče na kosáčikovitú anémiu. Všimnite si, že toto je špecifický termín a nie je to to isté ako kosáčikovitá anémia a mdashheterozygoti sami nemajú túto chorobu, ale ich deti môžu tento stav zdediť. Nosiči nemajú žiadnu anémiu, majú dobré zdravie (rovnako ako Hb A Hb A jedincov) a ich erytrocyty si udržujú normálny tvar v krvi. Inými slovami, sú fenotypovo normálne vo väčšine podmienok a pravdepodobne nevedia, že &ldquonesú&ldquo Hb S alela. Ak sú však heterozygoti vystavení podmienkam nízkych hladín kyslíka (ako je namáhavá aktivita vo vysokých nadmorských výškach), niektoré ich erytrocyty srpujú. Červené krvinky vo vzorkách krvi heterozygotov podrobených výrazne zníženému napätiu kyslíka v laboratóriu tiež kosia.

Prečo je kosáčikovitá anémia najčastejšia u ľudí s pôvodom v strednej Afrike a Stredomorí? Ak sa pozriete na obrázok 2, uvidíte, že výskyt kosáčikovitej anémie sa prekrýva s všadeprítomnosťou malárie. Zdá sa to zvláštne, ale tí jedinci, ktorí sú heterozygotní (Hb A Hb S ) pre kosáčikovitú alelu je menšia pravdepodobnosť, že sa stiahnu a zomrú na maláriu, než tí, ktorí sú homozygotní (Hb A Hb A ). The Hb S polypeptid, ktorý je produkovaný heterozygotným jedincom, zastavuje organizmus (Plasmodium), ktorá spôsobuje inváziu malárie do červených krviniek. V oblastiach, kde je malária bežná, existuje preto selekčný tlak Hb S alela a Hb S alela sa vyskytuje vo vyššej frekvencii, pretože tí, ktorí majú jednu kópiu súboru Hb S alela bude žiť dlhšie a bude mať viac detí. V oblastiach, kde nie je malária bežná, existuje selekčný tlak proti Hb S alela a Hb S alela sa vyskytuje v nižšej frekvencii. Ako sa dozviete v ďalšej kapitole, existuje 25% šanca, že dvaja nositelia budú mať homozygotné dieťa Hb S Hb S ), a toto dieťa zaplatí evolučnú cenu za ochranu pred maláriou, ktorú rodičia dostali. Zdá sa, že týmto spôsobom si evolúcia prirodzeným výberom zachováva takúto potenciálne škodlivú alelu v populácii. Príklad kosáčikovitej bunky je len jednou z toho, čo sa nazýva heterozygotná výhoda, a poskytli sme niekoľko ďalších príkladov v tabuľke 1.

Obrázok 2. Šrafovaná čiara predstavuje distribúciu malárie. Rôzne červené farby predstavujú relatívnu frekvenciu kosáčikovitej alely v populácii, pričom tmavočervená má najvyššiu frekvenciu a svetločervená má najnižšiu frekvenciu. Dielo Evy Horne.

stôl 1. Príklady heterozygotnej výhody u ľudí

Distribúcia malárie a frekvencia kosáčikovitej alely


Vyšetrovatelia hlásia

Veľa stimulačného materiálu je venovaného malárii a kosáčikovitej anémii v stonke pre 4 (a), ale na konečnú otázku je možné odpovedať bez akéhokoľvek odkazu na kmeň. To mohlo spôsobiť neistotu medzi kandidátmi. Vynaložilo sa úsilie o prispôsobenie všeobecných odpovedí o prírodnom výbere vedúcom k evolúcii, ako aj o odpovediach, ktoré obsahovali informácie o malárii uvedené v stonke. Niektorí kandidáti nesprávne použili termín & ldquosickle-cell anemia & rdquo, keď mali napísať alelu & ldquosickle-cell alelu. & Rdquo

Len málo kandidátov rozpoznalo, že substitučná mutácia bázy spôsobuje štrukturálny defekt hemoglobínu, ktorý spôsobuje kosáčikovitú anémiu pre 4(b). Hemoglobín sa spomínal len zriedka. Zmena v kodóne mRNA a následné pripojenie tRNA s odlišným antikodónom a aminokyselinou jednoducho nebolo dané. Neexistoval takmer žiadny odkaz na kodón alebo antikodón. Kandidáti ponúkli menej podrobné odpovede, ako napríklad "iná aminokyselina je pripojená k peptidu" alebo "kyselina glutámová je nahradená valínom".

Niektorí kandidáti si mýlili kosáčikovitú anémiu a dedičnosť Hb so sexuálnym prepojením v 4 (c), pravdepodobne kvôli formulácii v stonke. Niektoré uvedené genotypy namiesto popisu fenotypov v druhej časti odpovede uviedli. Pre značku bolo potrebné uviesť všetky fenotypy. Pretože príručka (4.3.12) považuje Hb A a Hb S za kodominantné alely, opis alebo uvedenie fenotypu nosiča je problematické, pretože stav nosiča & ldquoappears & rdquo je rovnaký ako homozygotný normál. Tento problém bol pokrytý značkovou schémou, pretože na opis fenotypu nosiča bol prijatý každý z nasledujúcich: normálny, normálny nosič, medziprodukt, znak srpkovitých buniek a bez symptómov. Bez ohľadu na to, ako bol opísaný fenotyp nosiča, musel byť uvedený fenotyp kosáčikovitej anémie/choroby. Tí, ktorí nakreslili správnu Punnettovu mriežku, zvyčajne dobre opísali fenotypy.


Všeobecné inštruktážne návrhy

V Príručke pre študentov sú čísla tučným písmom označené na otázky, na ktoré majú študenti odpovedať.

Ak na vykonanie zmien používate verziu programu Word pre študentov, skontrolujte verziu PDF a uistite sa, že sa všetky obrázky a formátovanie vo verzii programu Word vo vašom počítači zobrazujú správne.

Ak chcete maximalizovať učenie sa študentov, odporúčame vám, aby ste nechali svojich študentov vyplniť skupiny súvisiacich otázok v Príručke pre študentov jednotlivo alebo vo dvojiciach a potom o týchto otázkach diskutovať v triede. V každej diskusii môžete preveriť myslenie študentov a pomôcť im rozvinúť správne porozumenie pojmom a preberaným informáciám, než prejdete k ďalšej časti aktivity.

Ak by ste chceli mať kľúč s odpoveďami na otázky v študentskom letáku, pošlite správu na [email protected] Nasledujúce odseky poskytujú dodatočné základné informácie.


Genetika kosáčikovitej anémie

Červené krvinky sú plné hemoglobín, proteín, ktorý prenáša kyslík. Jedna alela hemoglobínu kóduje normálny hemoglobín a druhá alela kóduje kosáčikovitý hemoglobín. V osobe je homozygotná pre kosáčikovitú alelu, srpkovitý hemoglobín má tendenciu zhlukovať sa do dlhých tyčiniek, ktoré spôsobujú, že červené krvinky nadobúdajú kosáčikovitý alebo iný abnormálny tvar namiesto normálneho tvaru disku. To spôsobuje ochorenie tzv kosáčiková anémia.

Normálny hemoglobín sa rozpúšťa v cytosole.

Kosáčikovitý hemoglobín má tendenciu sa zhlukovať do dlhých tyčiniek.

1. Normálne červené krvinky diskovitého tvaru sa sotva dokážu pretlačiť cez kapiláry (najmenšie krvné cievy). Aké problémy môžu spôsobovať kosáčikovité červené krvinky alebo iné abnormálne tvary?

2. Väčšina detí s kosáčikovitou anémiou má rodičov, ktorí nemajú kosáčikovitú anémiu. Vysvetlite, ako môže človek zdediť kosáčikovitú alelu po rodičoch, ktorí nemajú kosáčikovitú anémiu. Je alela kosáčikovitej bunky dominantná (S) alebo recesívna? Vysvetlite svoje úvahy. Zahrňte do svojej odpovede námestie Punnett Square.

Alel srpkovitých buniek ilustruje niektoré bežné zložitosti genetiky, ktoré sme doteraz ignorovali. Prečítajte si informácie v tomto rámčeku a potom odpovedzte na otázky 3 a 4.

Ľudia, ktorí sú homozygotní pre kosáčikovitú alelu, majú kosáčikovitú anémiu vrátane bolesti a poškodenia orgánov z dôvodu zablokovaného obehu a anémie (nízke hladiny červených krviniek) v dôsledku rýchlejšieho rozpadu červených krviniek. Ľudia, ktorí sú heterozygotní pre alelu kosáčikovitej bunky, tieto príznaky takmer nikdy nepocítia. Preto sa alela pre kosáčikovitý hemoglobín všeobecne považuje za recesívnu a alela pre normálny hemoglobín sa všeobecne považuje za dominantnú.

Heterozygotná osoba však nemá úplne rovnaký fenotyp ako osoba, ktorá je homozygotná pre alelu pre normálny hemoglobín. Konkrétne u ľudí, ktorí sú heterozygotní pre alelu pre kosáčikovitý hemoglobín, je menej pravdepodobné, že sa u nich vyvinie ťažká malária, ako u ľudí, ktorí sú homozygotní pre alelu pre normálny hemoglobín.

Maláriu spôsobuje parazit, ktorý infikuje červené krvinky. Červené krvinky heterozygotných jedincov majú kosáčikovitý aj normálny hemoglobín. Paraziti malárie sú menej schopní reprodukovať sa v červených krvinkách, ktoré majú nejaký kosáčikovitý hemoglobín. To vysvetľuje, prečo ľudia, ktorí sú heterozygotní pre alelu kosáčikovitého hemoglobínu, majú menej závažné infekcie maláriou ako ľudia, ktorí sú homozygotní pre alelu pre normálny hemoglobín.

3. Vysvetlite, ako gén pre hemoglobín ilustruje nasledujúce zovšeobecnenie:

Jeden gén má často viac fenotypových účinkov.

4. Často, keď genetici skúmajú pár alel, ani jedna alela nie je úplne dominantná alebo úplne recesívna. Inými slovami, fenotyp osoby, ktorá je heterozygotná pre tieto dve alely, sa líši od fenotypov ľudí, ktorí sú homozygotní pre ktorúkoľvek z týchto alel. Vysvetlite, ako tento všeobecný princíp ilustrujú kosáčikovitá bunka a normálne alely génu hemoglobínu.


Učebné ciele

  • Budete schopní opísať rôzne línie dôkazov o vývoji života, vrátane fosílnych záznamov, biogeografie, pozostatkových znakov a rôznych typov homológie.
  • Ukážete proces evolúcie, ktorého výsledkom je zvýšenie rozmanitosti a zložitosti života. Konkrétne porozumiete a poskytnete príklady adaptácie prostredníctvom prírodného výberu, ktorý vyžaduje nasledujúce faktory:
    • pôsobí na populácie v špecifických environmentálnych kontextoch
    • nevyhnutné z dôvodu konkurencie na obmedzené zdroje
    • spolieha na biologické procesy, ktoré vytvárajú nové variácie
    • prenáša nové variácie prostredníctvom mechanizmov dedičnosti
    • výsledky v diferenciálnej kondícii (rozdiely v prežití a reprodukcii)

    Príklady viacnásobných alel

    Farba srsti u mačiek

    U domácich mačiek sa šľachtenie uskutočňuje po tisíce rokov výberom rôznych a rozmanitých farieb srsti. Mačky možno vidieť s dlhou srsťou, krátkou srsťou a bez srsti. Existujú gény, ktoré kódujú, či mačka bude alebo nebude mať vlasy. Pre tento gén existuje niekoľko alel, niektoré produkujú bezsrsté mačky a niektoré produkujú mačky s chlpmi. Ďalší gén reguluje dĺžku vlasov. Mačky s dlhými vlasmi majú dve recesívne alely, zatiaľ čo dominujúca alela produkuje krátke vlasy.

    V roku 2000 sa vedcovi konečne podarilo zmapovať komplexný genóm obyčajnej ovocnej mušky, Drosophilia melanogaster. Ovocná muška bola a stále je cenným laboratórnym zvieraťom kvôli vysokej miere reprodukcie a jednoduchosti chovu a analýzy veľkého množstva múch. Asi pri 165 miliónoch párov báz je DNA ovocnej mušky oveľa menšia ako u človeka. Kým človek má 23 chromozómov, ovocná muška iba 4. Napriek tomu len v 4 chromozómoch existuje okolo 17 000 génov. Každý gén riadi iný aspekt muchy a podlieha mutácii a vznikajúcim novým alelám.

    Na obrázku vyššie sú všetky muchy rovnakého druhu Drosophilia melanogaster. Rozdiely medzi muchami sú spôsobené viacerými alelami v rôznych génoch. Napríklad gén pre farbu očí určuje, či bude mať mucha oranžové/hnedé oko, červené oko alebo biele oko. Biele aj oranžové alely sú recesívne voči alele divého typu červených očí. Dve muchy na vrchu majú telá divokého typu, opálenie s tmavými pruhmi. V géne, ktorý kontroluje farbu tela, sú prítomné ďalšie dve alely. Mucha úplne vpravo ukazuje homozygotný recesívny genotyp, ktorý spôsobuje tmavé telo. Tri muchy na dne ukazujú ďalší homozygotný recesívny genotyp, mutáciu žltého tela.

    Medzi ďalšie vlastnosti patrí všetko od toho, ako sa krídla formujú, cez tvar antén, až po enzýmy produkované v slinách muchy. Aj keď sa 17 000 génov nemusí zdať tak veľa, celkový počet alel v populácii robí celú rozmanitosť oveľa vyššou. Každá novo mutovaná alela pridáva ďalšiu kombináciu do takmer nekonečného fondu genetickej rozmanitosti.


    Poruchy variabilnej genómovej architektúry

    Leon E. Rosenberg , Diane Drobnis Rosenberg , v Ľudské gény a genómy , 2012

    Etiológia a klinické nálezy

    Ako bolo uvedené vyššie, klastrový gén α-globínu sa nachádza na chromozóme 16 (pozri kapitolu 12). Na rozdiel od jediného génu β-globínu, lokus α-globínu prešiel duplikáciou niekedy v evolučnej minulosti a je prítomný v ľudskom genóme v dvoch kópiách, α1 a α2. Každý lokus kóduje syntézu reťazca α-globínu, čo znamená, že za normálnych okolností má každý človek štyri funkčné alely, nie dve. Gény α1 a α2 sú prakticky identické, rovnako ako ich okolité oblasti.

    Α-talasémie sú najčastejšie spôsobené deléciami. Ako je znázornené na obrázku 14.4, molekulárna patológia presne odzrkadľuje klinické dôsledky. V normálnej situácii fungujú obe alely α1 aj obe α2. Ak je jedna alela α2 vymazaná, vytvorí sa takzvaný „tichý nosič“ bez klinických porúch. Byť heterozygotný pre delécie každého a -génu alebo homozygotný pre delécie buď a1 alebo a2, je ďalšou genetickou závažnosťou. V týchto prípadoch stále existujú dve funkčné kópie génu α-globínu a anémia je mierna alebo chýba. Keď zostane iba jedna zo štyroch kópií, klinické dôsledky sú závažné - anémia od narodenia. Ak sú odstránené všetky štyri kópie génov α-globínu, dôjde k mŕtvemu narodeniu alebo smrti novorodenca. Je to preto, že k syntéze α-globínového reťazca dochádza prakticky počas celého prenatálneho vývoja embrya a plodu. Preto v neprítomnosti a-reťazcov je plod zbavený hemoglobínu prenášajúceho kyslík.

    OBRAZ 14.4. Genotypy a fenotypy pri α-talasémii. Hore: normálni ľudia majú štyri kópie génov α-globínu (2α1, 2α2). Dole: pri absencii všetkých štyroch kópií (zobrazených ako prázdne škatule) deti podľahnú v maternici alebo pri pôrode s hydropsom fetalis (čo znamená hromadenie tekutiny v plode). Štyri stredné genotypy odrážajú progresívnu stratu kópií a1 alebo a2. Podrobnosti nájdete v texte.


    Prosím neodpovedajte, ak sa chystáte len trollovať. Druhýkrát sa pýtam kvôli trollom :-( OTÁZKY V SPODE:

    Hemoglobín je proteín obsahujúci železo v červených krvinkách, ktorý transportuje kyslík z pľúc do buniek v celom tele. Hemoglobín je proteínový komplex, ktorý sa skladá zo štyroch polypeptidových podjednotiek. Typicky sa dve z polypeptidových podjednotiek nazývajú beta-globínové podjednotky. Každá globínová podjednotka obsahuje jeden atóm železa schopný viazať kyslík.

    Pred narodením a počas raného detstva je expresia génu HBB nízka a bunky namiesto toho produkujú tretí polypeptid nazývaný gama-globín. Počas tejto doby sa hemoglobínový komplex skladá z dvoch podjednotiek alfa-globínu a dvoch podjednotiek gama-globínu a označuje sa ako fetálny hemoglobín. Fetálny hemoglobín je schopný viazať kyslík tesnejšie než typický hemoglobín pre dospelých, čo umožňuje plodu (nenarodenému potomkovi) odstrániť kyslík z hemoglobínu v krvi matky. Model hladín expresie všetkých troch typov globínových polypeptidov počas týždňov vedúcich k nasledujúcemu pôrodu je znázornený na obrázku 1. (Pripojíme obrázky v dolnej časti v chronologickom poradí od obrázku 1 až po obrázok 3)

    Mutácie v génoch, ktoré kódujú podjednotky globínu, môžu ovplyvniť funkciu hemoglobínu. Beta-talasémia je dedičná porucha, ktorá je výsledkom rôznych mutácií génu HBB, ktorý kóduje podjednotku beta-globínu. Výskyt beta-talasémie v jednej konkrétnej rodine je znázornený na obrázku 2.

    Neschopnosť produkovať funkčný beta-globín má za následok nerovnováhu alfa a beta-globínových podjednotiek. Akumulácia voľných podjednotiek alfa-globínu spôsobuje lýzu (prasknutie) červených krviniek alebo apoptózu (obrázok 3). Extra alfa-globínové podjednotky sa nedokážu správne zložiť do komplexu hemoglobínového proteínu a namiesto toho vytvárajú štruktúry nazývané alfa-hemichrómy. Alfa-hemichrómy sa potom depostifikujú v tuhej forme na povrch červených krviniek, čo spôsobí lýzu červených krviniek. Obrázok 3.

    a) Na základe rodokmeňa zobrazeného na obrázku 2 popíšte alely HBB zdedené jednotlivcom 11 vrátane rodiča, z ktorého každá alela pochádza.

    (b) Vysvetlite, ako mutantný hemoglobín zasahuje do schopnosti bunky syntetizovať ATP. Červené krvinky poškodené akumuláciou alfa-hemichrómov podliehajú apoptóze a dostávajú sa do iných buniek procesom podobným endocytóze. Vysvetlite, ako tieto bunky trávia a recyklujú zložky apoptotických červených krviniek.

    (c) Pri štúdiu rodiny znázornenej v rodokmeni znázornenom na obrázku 2 si výskumníci všimli, že mutantná alela HBB a alela pre inú vlastnosť sa prenášajú spolu s frekvenciou vyššou, ako by sa dalo predpokladať, keby sa gény roztriedili nezávisle. Predpovedajte príčinu tejto zvýšenej frekvencie dedičnosti. Zdôvodnite svoju predpoveď.

    d) Výskumník tvrdí, že HBB vykazuje mitochondriálny dedičný model matky. Použite rodokmeň na vyvrátenie tvrdenia výskumníka.


    Pozri si video: Ce este hemoglobina glicozilata si cand se solicita? (Septembra 2022).


Komentáre:

  1. Birche

    Aká je správna veta ... Super, skvelý nápad

  2. Galkree

    I mean, you allow the mistake. Napíš mi v PM.

  3. Jarlath

    Podľa mňa sa mýliš. Napíšte mi do PM.

  4. Shakajinn

    Write smoothly, well done, but I still can't do that, the text somehow comes out clumsily from the pen :) I think this will be corrected over time.

  5. Cumhea

    I am sorry, that has interfered... I understand this question. Je možné diskutovať.

  6. Manauia

    Hej! Poznáte výmenu SAPE?



Napíšte správu