Informácie

Čo je jednotný post synaptický potenciál?

Čo je jednotný post synaptický potenciál?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Čítam článok Kooperatívne podsiete molekulárne podobných interneurónov v myšom neokortexe a stretol som sa s pojmom: „Unitarický (excitačný alebo inhibičný) postsynaptický potenciál“. Viem, čo je excitačný (alebo inhibičný) post synaptický potenciál. Čo však znamená unitár?

Vďaka!


Čo je to unitárny postsynaptický potenciál? - Biológia

Všeobecne sa verí, že synaptický prenos je ovplyvnený kvantitálnym uvoľňovaním prenášačových látok, ako bolo preukázané pre neuromuskulárne spojenie 1 . Kvantálnu povahu synaptického prenosu v centrálnom nervovom systéme je ťažšie skúmať, jedným z dôvodov je, že mnohé presynaptické vlákna zvyčajne prispievajú k EPSP (excitačný postsynaptický potenciál), zatiaľ čo v neuromuskulárnom spojení je celý účinok vyvolaný z jediného presynaptického vlákna. . Na centrálnych synapsiách by teda mal byť celkový synaptický účinok opísaný ako z hľadiska počtu unitárnych EPSP (EPSP prispieva jedným presynaptickým vláknom), tak aj kvantitatívneho zloženia každého unitárneho EPSP. V motoneurónoch impulzy v aferentoch Ia (aferenty veľkého svalového vretienka) zvyčajne vyvolávajú malé unitárne EPSP s nízkym kvantovým obsahom 2 , ale našli sa aj väčšie unitárne Ia EPSP s kvantovým obsahom „možno až desať alebo pätnásť“ 3 .


Excitačné synapsie

Neurotransmiter na excitačných synapsiách depolarizuje postsynaptická membrána (neurónu v tomto diagrame). Príklad: acetylcholín (ACh)

  • Väzba acetylcholínu na jeho receptory na postsynaptickej bunke otvára ligand-gated sodíkové kanály.
  • Tie umožňujú prítok Na+ iónov, čím sa znižuje membránový potenciál.
  • Tento znížený membránový potenciál sa nazýva an excitačný postsynaptický potenciál alebo EPSP.
  • Ak depolarizácia postsynaptickej membrány dosiahne prah, an akčný potenciál vzniká v postsynaptickej bunke.

Dlhodobá depresia (LTD)

Dlhodobá depresia (LTD) je v podstate opakom LTP: je to dlhodobé oslabenie synaptického spojenia. Jeden známy mechanizmus spôsobuje LTD tiež zahŕňa AMPA receptory. V tejto situácii vápnik, ktorý vstupuje cez receptory NMDA, iniciuje inú signálnu kaskádu, čo má za následok odstránenie AMPA receptorov z postsynaptickej membrány, ako je znázornené na obrázku 1. Pokles AMPA receptorov v membráne spôsobuje, že postsynaptický neurón menej reaguje na glutamát uvoľnený z presynaptického neurónu. Aj keď sa to môže zdať neintuitívne, LTD môže byť rovnako dôležité pre učenie a pamäť ako LTP. Oslabenie a orezanie nepoužitých synapsií umožňuje stratu nedôležitých spojení a v porovnaní s tým sú synapsie, ktoré prešli LTP, oveľa silnejšie.


Synaptický prenos:

Mala by byť známa štruktúra cholinergnej synapsie a neuromuskulárneho spojenia. Acetylcholínový receptor na prvom obrázku vľavo je viac známy ako nikotínový cholinergný receptor.

V cholinergnej synapsii (toto je jediná synapsia, ktorú potrebujete vedieť) akčný potenciál zvyšuje permeabilitu presynaptickej membrány tým, že stimuluje otvorenie Ca2+ iónových kanálov. To spôsobuje príliv Ca2+ iónov do presynaptického gombíka po jeho koncentračnom gradiente uľahčenou difúziou. Vysoká koncentrácia iónov Ca2+ spôsobuje fúziu vezikúl acetylcholínu (neurotransmiterov) s presynaptickou membránou. Poznámka: Najlepšie je povedať acetylcholín ako Ach, pretože vám to dáva viac porozumenia a pomáha pri otázkach, ak sa namiesto Ach povie „acetylcholín“. Ak sa chystáte používať Ach, je dôležité, aby ste vedeli, čo to je. Acetylcholín opúšťa exocytózou presynaptický gombík do synaptickej štrbiny. Acetylcholín difunduje cez synaptickú štrbinu a viaže sa na cholinergické receptory, čo spôsobuje otvorenie bránových kanálov Na ligandu. To spôsobí prílev iónov Na+ do postsynaptického neurónu, čo spôsobí depolarizáciu postsynaptického neurónu a ak sa dosiahne prah, vytvorí sa akčný potenciál. Acetylcholín je odstraňovaný zo synaptickej štrbiny enzýmom acetylcholínesteráza na produkty komplementárnych tvarov, aby sa zabránilo kontinuálnemu impulzu. Poznámka: Acetylcholín esteráza môže byť skrátená na Ache, ale najlepšie je tiež označovať tento enzým ako acetylcholín esteráza, pretože vám pomôže v otázkach, ktoré majú tento názov. Produkty sú aktívne transportované do presynaptického gombíka použitím Pi z ATP do vezikúl na výrobu acetylcholínu. Ca2+ ióny sú aktívne transportované von z presynaptického gombíka pomocou Pi z ATP.

Vyššie je uvedený príklad excitačných neurotransmiterov. Toto je miesto, kde je postsynaptický neurón depolarizovaný, čo vedie k aktivácii akčného potenciálu, keď je dosiahnutý prah. Neurotransmitery môžu byť tiež inhibičné tam, kde hyperpolarizujú postsynaptický neurón otvorením K= kanálov s iónovou bránou.

Neuromuskulárne spojenia však fungujú presne rovnakým spôsobom:

  • Postsynaptická membrána: Postsynaptická membrána svalu je hlboko zložená a vytvára rázštepy. Tu je uložená acetylcholínesteráza. Poznámka: Je dôležité, aby ste povedali, že postsynaptická membrána svalu a nie postsynaptická membrána neurónu, pretože postsynaptický neurón nie je zapojený do neuromuskulárneho spojenia.
  • Receptory: Receptorov na postsynaptickej membráne svalu je oveľa viac ako na postsynaptickej membráne neurónu.
  • Neurotransmitery: Acetylcholín je excitačný v každom neuromuskulárnom spojení, zatiaľ čo v synapsii môže byť excitačný alebo inhibičný.

Priestorové zhrnutie je miesto, kde sa mnoho presynaptických neurónov spája s jedným postsynaptickým neurónom. Malé množstvo excitačných neurotransmiterov môže stačiť na splnenie prahu v postsynaptickom neuróne a vytvorenie akčného potenciálu. Ak sú niektoré neurotransmitery inhibičné, potom celkový účinok nemusí byť akčným potenciálom, pretože bude ťažké dosiahnuť prah v postsynaptickom neuróne. Časová sumarizácia je tam, kde dochádza k rýchlemu odpáleniu dvoch alebo viacerých akčných potenciálov prichádzajúcich súčasne z jedného presynaptického neurónu. To znamená, že do štrbiny sa uvoľní viac neurotransmiterov, čo zvyšuje pravdepodobnosť výskytu akčného potenciálu, keď sa dosiahne prah.

Niektoré lieky napodobňujú alebo inhibujú účinok neurotransmiterov:

  • Ak liek spôsobí spustenie akčného potenciálu, je to preto, že liek a receptor majú komplementárne tvary, kde napodobňujú neurotransmiter. O týchto typoch liekov sa hovorí, že sú agonistami.
  • Ak liek nespôsobuje akčný potenciál, ale je naviazaný na receptory, potom to znamená, že liek je komplementárny k receptoru, ale blokuje receptor, takže nie je aktivovaných veľa receptorov. O týchto druhoch liekov sa hovorí, že sú antagonistami.
  • Ak sa liek viaže na acetylcholínesterázu, znamená to, že sa vytvorí menej komplexov enzým-substrát, pričom acetylcholín vytvára kontinuálny impulz.
  • Ak je stimulovaných viac receptorov, je to preto, že liek uvoľňuje viac neurotransmiterov ako zvyčajne.
  • Ak je stimulovaných menej receptorov, je to preto, že liek inhibuje uvoľňovanie neurotransmiterov.

Poznámka: Pri skúške nie je potrebné pripomínať si názvy liekov a mechanizmus pôsobenia liekov. Časť informácií bude poskytnutá v skúške o lieku a jeho mechanizme a iba vy musíte vysvetliť, prečo sa to stalo, čo sú body vyššie. Toto sú jediné vysvetlenia, ktoré potrebujete vedieť a sú zvýraznené zelenou farbou.


Čo je jednotný post synaptický potenciál? - Biológia

Receptorové miesta neurotransmiterov a ich príbuzné, na napätí závislé iónové kanály tvoria funkčnú jednotku v postsynaptickej membráne. Tieto jednotky sa nazývajú ionotropné receptory. Vo všeobecnosti existujú štyri hlavné typy kanálov závislých od napätia. Tieto kontrolujú prechod sodíkových, draselných, chloridových a vápenatých iónov cez membránu. Iónový kanál ovplyvnený neurotransmiterom určuje, či generovaný postsynaptický potenciál bude alebo nebude excitačný alebo inhibičný.

Existujú dva rôzne mechanizmy, priamy a nepriamy, pomocou ktorých môžu byť tieto iónové kanály otvorené naviazaním neurotransmitera. Najjednoduchší mechanizmus (receptory spojené s iónovými kanálmi) zahŕňa priame otvorenie kanála zhodného s väzbou neurotransmiteru na receptorové miesto. Tento efekt je prechodný (trvá milisekundy). Nepriame mechanizmy zahŕňajú reťazec chemických reakcií, ktoré sa vyskytujú medzi väzbou neurotransmitera na receptorové miesto a otvorením kanála. Toto sú mechanizmy (Receptory spojené s G-proteínom a chemicky aktivované iónové kanály) spojené s metabotropnými neurotransmitermi opísanými v tutoriále 11 (hypertextový odkaz na obrázok 11a, č. 10) a majú trvalý charakter (trvanie sekúnd až minút). Prvý nepriamy mechanizmus zahŕňa miesto metabotropného receptora, ktoré je spojené s G proteínom. Keď sa neurotransmiter naviaže na miesto receptora, aktivuje sa blízky G proteín. Jedna z troch jednotiek G proteínu, alfa-podjednotka, sa odlomí a pripojí k iónovému kanálu. Väzba alfa-podjednotky na kanál spúšťa jeho otvorenie. Druhý typ objaveného nepriameho mechanizmu zahŕňa rovnaký komplex (receptorové miesto spojené s G proteínom), ako bolo práve opísané. Okrem tohto prípadu aktivovaná alfa-podjednotka G proteínu aktivuje enzým v membráne, ktorý produkuje druhý posol molekula, ktorá iniciuje sériu chemických udalostí, ktoré otvoria kanál.

Obrázok 12 znázorňuje primárne ionotropné mechanizmy, ktoré sú základom vytvárania excitačných a inhibičných postsynaptických potenciálov.

Novšie štúdie neurotransmisie priniesli množstvo ďalších zistení. Väčšina neurotransmiterov sa môže kombinovať s množstvom rôznych typov receptorov. V typickej postsynaptickej membráne sú desiatky rôznych G proteínov (Eckard & Beck-Sickinger, 2000 Soderling & Beavo, 2000). G proteíny boli pomenované pre guanyláttrifosfát, molekula, ktorá ich aktivuje, má v bunke špecifický proteínový cieľ. Niektorí z druhých poslov vytvorených aktivovanými G proteínmi majú rozsiahle účinky (ako je cyklický AMP). Iné môžu aktivovať určité cieľové molekuly (napr. proteínkinázu A), ktoré následne aktivujú iné cieľové molekuly, ako sú iónové kanály. Okrem toho niektorí druhí poslovia (napr. cyklický AMP) môžu difundovať do jadra neurónu, aby zmenili produkciu proteínov génmi v ňom. Tieto mechanizmy môžu mať dlhodobé účinky.

Boli opísané dva odlišné systémy metabotropných receptorov, cyklický nukleotidový a fosfoinozitidový systém. V primárnom type cyklického nukleotidového systému je aktivačný enzým spojený s receptorom cez G proteín. G proteín môže buď stimulovať alebo inhibovať adenylátcyklázu prostredníctvom svojho vplyvu na receptor. Keď G proteín aktivuje tento enzým, vzniká cyklický AMP (adenozínmonofosfát). Nasleduje séria reakcií zahŕňajúcich fosforyláciu a defosforyláciu proteínov, čo vedie k otvoreniu špecifických iónových kanálov a vytvára sa synaptický potenciál. Menej bežný cyklický nukleotidový systém využívajúci enzým, guanylátcyklázu, sa vyskytuje prevažne v mozočku (Morris & Scarlata, 1997 Sharma & Duda, 1997 Sharma, Duda, Goraczniak & Sitaramayya, 1997).

Fosfoinozitidový systém je podstatne zložitejší (Catt, Hunyady & Balla, 1991 Conti & Jin, 1999 Pacheco & Jope, 1996). V jednom príklade tohto typu systému je enzým (fosfoinozitida C) fixovaný hlboko vo vrstve lipidovej membrány susediacej s neuroreceptormi. Podobne ako systém adenylátcyklázy, G proteín spojený s neuroreceptorom aktivuje enzým. Trifosfoinozitid sa hydrolyzuje a vytvorí sa molekula inozitoltrifosfát (IP3). IP3 spúšťa uvoľňovanie vápenatých iónov z úložných miest v bunke. Vápnik, pôsobiaci ako tretí posol, iniciuje sériu reakcií fosforylácie proteínu, ktoré zase otvárajú iónové kanály (napríklad draslíkové kanály). Iónový tok generuje postsynaptický potenciál signalizujúci akčný potenciál. Ako už bolo spomenuté, metabotropná odpoveď na väzbu neurotransmitera je oveľa pomalšia (10-30 X) ako priamejšia ionotropná odpoveď.

Catt, K.J., Hunyady, L. & Balla, T. (1991). Druhí poslovia odvodení od inozitolových lipidov. Journal of Bioenergy and Biomembranes, 23(1), 7-27.

Conti, M., & Jin, S.L. (1999). Molekulárna biológia cyklických nukleotidových fosfodiesteráz. Pokrok vo výskume nukleových kyselín a molekulárnej biológii, 63, 1-38.

Eckard, C.P. & amp; Beck-Sickinger, A.G. (2000). Charakterizácia receptorov spojených s G-proteínom protilátkami. Súčasná lekárska chémia, 7(9), 897-910.

Morris, A.J. & amp; Scarlata, S. (1997). Regulácia efektorov alfa- a beta gama-podjednotkami G-proteínu. Nedávne poznatky zo štúdií izoenzýmov fosfolipázy c-beta. Biochemická farmakológia, 54(4), 429-435.

Pacheco, M.A. a amp Jope, R.S. (1996). Fosfoinozitidová signalizácia v ľudskom mozgu. Pokrok v neurobiológii, 50(2-3), 255-273.

Sharma, R.K. & Duda, T. (1997). Guanylátcykláza plazmatickej membrány. Multimodulový prevodový systém. Pokročilá experimentálna lekárska biológia, 407, 271-279.

Sharma, R.K., Duda. T., Goraczniak, R. & Sitaramayya, A. (1997). Membránový guanylátcyklázový signálny transdukčný systém. Indian Journal of Biochemistry and Biophysics, 34(1-2), 40-49.

Soderling, S.H. & Beavo, J.A. (2000). Regulácia signalizácie cAMP a cGMP: nové fosfodiesterázy a nové funkcie. Aktuálne názory v bunkovej biológii, 12(2), 174-179.

Návrhy na ďalšie štúdium

ODPORÚČANÉ PREČÍTANIE:

Alkon, D.L. (1989, júl). Pamäťové úložisko a neurónové systémy. Scientific American, 261(1), 42-50.

Beardsley, T.M. (1990, október). Konope chápané. "Atentátnik mladosti" poukazuje na novú farmakológiu. Scientific American, 263(4), 38.

Changeux, J. P. (1993, november). Chemická signalizácia v mozgu. Scientific American, 269(5), 58-62.

Dunant, Y & Izrael, M. (1985, apríl). Uvoľňovanie acetylcholínu. Scientific American, 252(4), 58-66.

Erickson, D. (1991, máj). Otvorené kanály. Hormonálne deriváty môžu bojovať proti PMS a epilepsii. Scientific American, 264(5), 124.

Holloway, M. (1991, august). Profil: Solomon H. Snyder. Odmena za nápady, ktoré sú nesprávne. Scientific American, 265(2), 29-30.

Horgan, J. (1992, apríl). D2 alebo nie D2. Barová bitka o "gén alkoholizmu" Scientific American, 266(4), 29, 32.

Kalil, R.E. (1989, december). Tvorba synapsie vo vyvíjajúcom sa mozgu. Scientific American, 261(6), 76-79, 82-85.

Keynes, R. D. (1979, marec). Iónové kanály v membráne nervových buniek. Scientific American, 240(3), 126-132, 134-135.

Lester, H.A. (1977, február). Reakcia na acetylcholín. Scientific American, 236(2), 106-116, 118.

Linder, M. E. & Gilman, A. G. (1992, júl). G proteíny. Scientific American, 267(1), 56-61, 64-65.

Llinas, R. R. (1982, október). Vápnik v synaptickom prenose. Scientific American, 247(4), 56-65.

McEwen, B.S. (1976, júl). Interakcie medzi hormónmi a nervovým tkanivom. Scientific American, 235(1), 48-58.

Myers, C.W. & Daly, J.W. (1983). Šípkové jedové žaby. Scientific American, 248(2), 120-133.

Nathanson, J.A. & Greengard, P. (1977, august). "Druhí poslovia" v mozgu. Scientific American, 237(2), 109-119.

Neher, E. & Sakmann, B. (1992, marec). Technika náplasti. Scientific American, 266(3), 28-35.

Rennie, J. (1990, január). Nervové vzrušenie. Scientific American, 262(1), 21.

Satir, B. (1975, október). Posledné kroky v sekrécii. Scientific American, 233(4), 29-37.

Simons, K. & amp Ikonen, E. (1997). Funkčné rafty v bunkových membránach. Príroda, 387, 569-572.

Snyder, S.H. (1977, marec). Opiátové receptory a vnútorné opiáty. Scientific American, 236(3), 44-56.

Snyder, S.H. (1985, október). Molekulárny základ komunikácie medzi bunkami. Scientific American, 253(4), 132-141.

Stryer, L. (1987, júl). Molekuly vizuálnej excitácie. Scientific American, 257(1), 42-50.

Winson, J. (1990, november). Význam snov, Scientific American, 263(5), 86-88, 90-92, 94-96.


Čo je EPSP

An Excitačný postsynaptický potenciál (ESPS) označuje elektrický náboj v postsynaptickej membráne, ktorý spôsobuje, že postsynaptická membrána vytvára akčný potenciál. EPSP je spôsobená väzbou excitačných neurotransmiterov, ktoré sa uvoľňujú z presynaptickej membrány. Excitačné neurotransmitery sa uvoľňujú z vezikúl presynaptického nervu. Niekoľko EPSP generujúcich akčný potenciál je znázornených v postava 1.

Obrázok 1: EPSP vytvárajúce akčný potenciál

Hlavným excitačným neurotransmiterom je glutamát. Acetylcholín slúži ako excitačný neurotransmiter v neuromuskulárnom spojení. Tieto excitačné neurotransmitery sa viažu na receptory a otvárajú kanály riadené ligandom. To spôsobí tok kladne nabitých iónov sodíka do postsynaptickej bunky. Depolarizácia postsynaptickej membrány vytvára akčný potenciál na postsynaptickom nerve.


Čo je to unitárny postsynaptický potenciál? - Biológia

C2006/F2402 '11 -- Kľúč k problémom s recitáciou # 12

1. Tip: Spôsobí jedno EPP stiahnutie svalov?

odpoveď:
A. Sval sa nakrátko stiahne a potom sa uvoľní. (Toto sa nazýva šklbanie). Jeden EPP (potenciál koncovej platničky) stačí na stimuláciu svalovej kontrakcie, ale na udržanie kontrakcie je potrebných viacero stimulov. (Jeden EPSP nestačí na spustenie akčného potenciálu v postsynaptickom neuróne, ale jeden EPP stačí na to, aby spôsobil kontrakciu v postsynaptickej bunke kostrového svalstva.)

B. Ani jedno. Bol to motorický neurón somatického nervového systému.

2. Táto tabuľka obsahuje väčšinu dôležitých funkcií. Študenti by mali poznať všetky skeletové a hladké stĺpce okrem častí, ktoré sú označené hviezdičkou. (Tieto a stĺpec srdca sú zahrnuté ako referencia.) Môžu existovať ďalšie aspekty „porovnania a kontrastu“, ktoré nie sú výslovne uvedené.

Poznámka vyššie uvedená tabuľka nezahŕňa cyklus mosta. Všetky tri používajú ATP počas mostíkového cyklu, podrobnosti nájdete v písomnej informácii pre kostrové svaly.

3. Cieľom je porovnať a porovnať IPSP, EPSP, EPP, receptorový potenciál, AP v membráne kostrového svalstva a AP v membráne srdcového svalu. Nie je na škodu urobiť si stôl ako je uvedené vyššie. Tu sú niektoré z dôležitých rozdielov:

Typy potenciálov: Prvé 4 sú odstupňované lokálne potenciály AP sú samoobnovujúce sa, dlhé vzdialenosti, všetko alebo nič. Prvé 4 predstavujú vstup do bunky, AP označuje výstup. Prvé 3 sa nachádzajú v synapsii (na postsynaptickej strane), AP sa vyskytuje v membráne axónu (neurónu) alebo v časti svalovej membrány mimo synapsie/koncovej platničky. Receptorové potenciály sa nachádzajú v špecializovaných senzorických/receptorových bunkách, kde sa nachádzajú receptorové proteíny.

Veľkosť/efekty: EPSP nestačí na vytvorenie AP v membráne post synaptického neurónu. EPP je dostatočne veľká na to, aby vytvorila AP vo svalovej membráne a následne zášklby vo svale.

Iónový tok/potenciálne zmeny: EPP a EPSP sú excitačné (depolarizačné) IPSP inhibujúce (hyperpolarizačné). Čistý tok kladných iónov vstupujúcich do bunky spôsobuje, že kladné ióny EPP a EPSP odchádzajú, alebo záporné ióny vstupujúce dovnútra spôsobujú IPSP.

Kanály: Prvé 3 vyplývajú z kanálov riadených ligandom a AP z kanálov riadených napätím. (Potenciály receptorov sú výsledkom ligandových, fotónových alebo mechanicky hradlovaných kanálov.)

Zhrnutie: EPSP a IPSP sú algebraicky sčítané. Ak je celkový počet dostatočný na dosiahnutie prahovej hodnoty, neurón spustí AP. Ak je celková stimulácia neurónu alebo svalu dostatočná, bude existovať viacero AP, ale všetky rovnakej veľkosti. Sumácia vedie k častejším AP, ale bez zmeny tvaru AP. Ak dostatok EPP generuje viacero AP vo svalovej membráne, následné zášklby sa sčítajú, čo vedie k väčším kontrakciám. Kontrakcia bude do určitého bodu úmerná množstvu stimulácie - akonáhle je sval maximálne stiahnutý, zostane taký (tetanus), kým sa stimulácia nezastaví.
Receptorové potenciály sú tiež sumárne stimulácia vedie k proporcionálnemu zvýšeniu počtu AP alebo k proporcionálnemu uvoľneniu vysielača (generovanie AP v ďalšej bunke), v závislosti od nastavenia.

Dva typy AP: AP v kostrovom svale (& nerv) je relatívne krátky. AP v srdcovom svale je predĺžená (otvorením Ca++ kanálov a oneskoreným otvorením K + kanálov**). Výsledkom je dlhá refraktérna perióda srdcového svalu v pomere k dĺžke kontrakcie (zášklbu). Preto viaceré AP môžu generovať viacnásobné zášklby, ktoré možno sčítať v kostrovom svale, ale nie v srdcovom. Ak sú ostatné faktory rovnaké, veľkosť kontrakcie kostrového svalstva je úmerná stimulácii, ktorou nie je veľkosť kontrakcie srdca.

4. Ako porovnať a porovnať potenciál RMP a kardiostimulátora?

RMP (pokojový membránový potenciál) je stabilný -- zostáva na konštantnej (negatívnej) hodnote v bunkách bez kardiostimulátora (kým nie je bunka stimulovaná). RMP je primárne spôsobené tým, že K + opúšťa článok cez netesné kanály. Čerpadlo Na + /K + vytvára vo vnútri článku vysoké [K +] a určité množstvo K + uniká von. RMP dosiahne ustálený stav, keď je chemický gradient - vytlačenie K + von - vyvážený potenciálnym rozdielom cez membránu - vtiahnutím K + dovnútra.

V kardiostimulátorových (autorytmických) bunkách neexistuje stabilný RMP. Po vrchole (AP) sa membránový potenciál repolarizuje a dosiahne zápornú hodnotu. Potom sa postupne depolarizuje bez akéhokoľvek vstupu nervov alebo ligandov, kvôli spontánnemu otváraniu/zatváraniu príslušných kanálov. (Buď sa pohne menej K +, než je obvyklé, a/alebo viac Na + a Ca ++. **) Postupná zmena v polarizácii = potenciál kardiostimulátora, membrána nakoniec depolarizuje na prah a spustí sa AP. Preto bunka spúšťa AP spontánne bez akéhokoľvek vstupu.

Sklon potenciálu kardiostimulátora určuje frekvenciu dosiahnutia prahu a intervaly medzi AP. Sklon môže byť zmenený ligandami, ktoré ovplyvňujú stavy kanálov, tieto ligandy menia tok iónov, menia sklon potenciálu kardiostimulátora a menia frekvenciu AP.

**Pripomienka: Nemusíte si pamätať, ktoré kanály sú zodpovedné za potenciál kardiostimulátora a AP v bunke kardiostimulátora (alebo predĺženú AP v bunke srdcového svalu). Tento rok leták neobsahuje kanály pre bunky kardiostimulátora. Ukazuje však kanály pre srdcové kontraktilné bunky a mali by ste byť schopní vysvetliť, ako zmeny v kanáloch a priepustnosti uvedené na letáku 21-C spôsobujú zmeny tvaru AP.

5. A. DTX pravdepodobne blokuje (repolarizácia).

B. DTX by mal ovplyvniť (množstvo uvoľneného AcCh na AP).

C. DTX pravdepodobne (zväčšuje šírku AP)

D. Príčiny DTX (zvýšené otváranie Ca ++ kanály).

Koľko Ca ++ sa uvoľní: DTX nezmení RMP, ale zmení čas potrebný na návrat do RMP. Preto zväčší šírku AP, čo zase zvýši rozsah otvorenia napäťovo riadených Ca++ kanálov. Keďže napätie zostáva vysoké dlhší čas, kanály Ca++ zostanú dlhšie otvorené a do článku sa dostane viac Ca++.
Ak bunka zostane dlhšie pri vyššom napätí, môže byť jednoduchšie spustiť AP a AP môžu byť častejšie. Bolo v poriadku, ak ste to povedali popri správnej odpovedi, nebolo to uznané ako odpoveď sama o sebe. Pre vysvetlenie bolo v poriadku vysvetliť buď, prečo môže byť viac AP alebo dlhšie (širšie) AP.
Prečo sa uvoľnilo viac AcCh? Ca++ spôsobuje exocytózu a uvoľňovanie neurotransmiterov. Ak sa otvorí viac kanálov Ca++ alebo ak sa otvorí dlhšie, na jeden AP sa uvoľní viac AcCh.

Všimnite si, že „extra“ Ca++ je v presynaptickej bunke, nie v post synaptickom svale. Je to „extra“ AcCh, ktorý spôsobuje nadmernú excitabilitu svalu.


Aký je rozdiel medzi mEPSC a sEPSC?

Odpoveď: V elektrofyziológii sa miniexcitačné postsynaptické prúdy zaznamenávajú v kúpeli aplikovanom tetrodotoxínom, zatiaľ čo spontánne excitačné postsynaptické prúdy sa robia v kúpeli s inhibítorom GABAA.

Prevzaté z https://www.researchgate.net/publication/7099009_Enhanced_group_II_mGluR-mediated_inhibition_of_pain-related_synaptic_plasticity_in_the_amygdala/figures?lo=1&utm_source=bing&utm_medium=organic

MEPSC a sEPSC sú merania, ktoré skúmajú vplyv excitačných neurotransmiterov na neurón. mEPSC aj sEPSC sa merajú v konfigurácii záznamu celej bunky. Pretože sa tu zaznamenáva prúd, experimentátor musí byť v napäťovej svorke. Hlavný rozdiel je v tom, že pri zaznamenávaní mEPSC je spontánna aktivita siete eliminovaná v dôsledku napäťovo riadeného inhibítora sodíkového kanála tetrodotoxínu (TTX).

Rovnakým spôsobom možno merať aj inhibičné udalosti. Uvoľňovanie GABA sa nazýva IPSC alebo inhibičný postsynaptický prúd. Na meranie sIPSC sa musí vykonať farmakologická inhibícia excitačných neurotransmiterov, čo je možné s DNQX alebo CNQX na blokádu receptorov typu AMPA a APV na blokádu receptorov typu NMDA. Zvyčajne sa na meranie inhibičných udalostí musí bunka upnúť na pozitívny potenciál alebo sa musí použiť vnútorný roztok obsahujúci modifikovanú koncentráciu chloridu.

Týmto spôsobom možno merať aj odchýlky membránového potenciálu. Na meranie membránového potenciálu sa musí záznam vykonať v konfigurácii prúdovej svorky. V tomto prípade sa udalosti nazývajú EPSP alebo excitačné postsynaptické potenciály.

Spontánne alebo miniatúrne excitačné udalosti sa zvyčajne analyzujú pomocou softvéru, ako je MiniAnalysis od Synaptosoft. Vo všeobecnosti je ťažké ich identifikovať, pretože sa môže vyskytnúť viacero udalostí naraz. Vo všeobecnosti majú oveľa rýchlejší čas vzostupu s pomalším časovým priebehom rozpadu. Frekvencia udalostí aj amplitúda udalostí sú fyziologicky relevantné. Zmena v mechanizmoch presynaptického uvoľňovania sa často prejavuje ako zvýšenie frekvencie mEPSC. Zmena v expresii alebo funkcii postsynaptického receptora sa prejavuje ako zvýšenie amplitúdy mEPSC.


Crash Course Nervový systém 2: Ako fungujú akčné potenciály

Príspevok 2 v sérii Crash Course o tom, ako funguje nervový systém: Akčný potenciál!

Neuróny sú mimoriadne bunky. Okrem toho, že je v porovnaní s väčšinou buniek zložito rozvetvený a gigantický, každú sekundu sa vo vašom tele prenesú stovky miliárd elektrických impulzov nazývaných akčné potenciály. Predtým, ako si overíme, ako to funguje, je užitočné obnoviť niekoľko výrazov týkajúcich sa elektriny.

Napätie je rozdiel v elektrickom náboji. V neurónoch sa napätie meria v milivoltoch (1/1000 voltu) a nazýva sa membránový potenciál. Čím väčší je rozdiel náboja, tým väčší je membránový potenciál. Aktuálne je tok elektriny. V neurónoch sa prúdy týkajú toku pozitívnych alebo negatívnych iónov cez bunkové membrány. Kým sa však dostaneme k toku prúdu, pochopme ’s predvolený alebo “ klidový stav ” neurónu:

Kľudový potenciál neurónov prostredníctvom Crash Course

Vaše telo je oddelené od vonkajšieho sveta kožou. To umožňuje, aby vnútorný stav vášho tela mal iné podmienky ako vonkajší svet. Neuróny majú svoju vlastnú “kožu” vo forme a bunková membrána. Má iónové brány – makromolekuly vyrobené z mnohých proteínov –, ktoré menia tvar, keď sú prítomné konkrétne molekuly, čo umožňuje prechodom bunkovými membránami ďalšie špecifické ióny (nabité častice). Pohyb týchto iónov mení náboj bunky, čo spôsobuje kaskádu aktivity.

Keď sú neuróny v pokoji a nedostávajú elektrický signál. ich vnútorný náboj je negatívny vďaka činnosti pozoruhodného makromolekulárneho stroja: sodno-draselná pumpa. Tento transmembránový proteín aktívne pumpuje sodíkové ióny cez ich koncentračný gradient smerom von z bunky.

Sodno-draselná pumpa udržuje elektrochemický gradient vo vnútri neurónov (znázornený modrozelenou farbou). Purpurová molekula vpravo dole je ATP, ktorá poskytuje energiu na aktiváciu pumpy. Na každé dva pozitívne nabité draselné ióny (modré), ktoré pumpuje dovnútra, pumpuje tri kladne nabité draselné ióny (červené), čím sa stáva kladnejšie nabitým mimo neurónu. Cez Crash Course

Okrem sodíkovo-draslíkových púmp majú neuróny mnoho typov iónové kanály.

Iónové kanály umožňujú prechod mnohých nabitých iónov cez bunkovú membránu. Keď nabité častice rýchlo difundujú cez membránu, depolarizujú ju, čím sa mení jej náboj.

Tu je niekoľko rôznych typov iónových brán:

Najbežnejšie iónové kanály sú napäťovo riadené. Otvárajú sa pri určitých prahoch membránového potenciálu. Cez rýchlokurz

Medzi ďalšie iónové kanály patria ligandové brány (červené) aktivované neurotransmitermi, ako je acetylcholín, a mechanické brány (žlté) aktivované fyzickým naťahovaním. cez Crash Course

Ako funguje akčný potenciál

Keď sú všetky tieto brány zatvorené, neurón je v pokoji. Je polarizovaný so statickým napätím membránového potenciálu -70 mV.

Membránový potenciál v pokojovom stave prostredníctvom Crash Course

Ale povedzme, že stimul zasiahne neurón a spustí otvorenie iónového kanála. Keď ióny prechádzajú do bunky (oveľa rýchlejšie, ako je uvedené nižšie), menia náboj membrány. Sledujte bielu čiaru vpravo. Stúpa, keď sa napätie blíži veľmi dôležitému prahu: -55 mV.

Je to všetko o dosiahnutí -55 mV. Ióny sodíka (červené) vstupujú do neurónu. Via Crash Course

Prečo -55 mV? Pri tomto prahu sa otvoria tisíce napäťovo riadených sodíkových kanálov. Do bunky vstupuje záplava kladne nabitých iónov sodíka a tá sa rýchlo stáva kladne nabitá resp depolarizované. Ale táto zmena vo vedení nebude trvať dlho.

Sodíkové brány (fialové) vypúšťajú do neurónu záplavu kladných sodíkových iónov (červená), čo vedie k depolarizácii. Via Crash Course

Keď neurón dosiahne vnútorný náboj okolo +30 mV, v sodíkových kanáloch nastane zmena konformačného tvaru. Zatvárajú sa a otvárajú sa napäťovo ovládané draslíkové kanály, čo umožňuje kladne nabitým iónom draslíka opustiť bunku.

Repolarizácia membrán. Sodné kanály (svetlo purpurové) sa zatvárajú. Draselné kanály (tmavofialové) sa otvárajú a difundujú pozitívne nabité ióny von z bunky. cez Crash Course

Tým sa vnútorný náboj neurónu krátkodobo zníži pod jeho pokojový stav -70 mV, čím sa aktivujú sodno-draselné pumpy, aby dokončili prácu a priviedli neurón do udržiavanej homeostázy. Celý proces trvá 1-2 ms (1/1000 sekundy).

Akčný potenciál sa pohybuje cez neurónovú vetvu. Cez Crash Course

Týmto spôsobom sa akčné potenciály šíria po vetvách neurónov ako reťazové reakcie, čo spôsobuje vlnu depolarizácie a repolarizácie. Akčné potenciály sa pohybujú iba jedným smerom.

Takže akčný potenciál sa pohybuje pozdĺž vetvy, keď zrazu dosiahne koniec, bod, odkiaľ niet návratu: synapsiu.

Keď akčný potenciál dosiahne synapsiu, môže sa stať veľa vecí. Aby to nebolo jednoduché, zvážme prípad a chemická synapsia, typ spojenia, ktorý využíva neurotransmitery.

Akčné potenciály tu aktivujú miestne napäťovo riadené vápnikové kanály a uvoľňujú tok kladných iónov do bunky. Vápnik spôsobuje vrecovité štruktúry plné neurotransmiterov tzv vezikuly uvoľniť ich obsah do synaptickej štrbiny, oblasti medzi dvoma neurónmi.

Akčný potenciál dosiahne koniec línie: chemická synapsia. Via Crash Course

Neurotransmitters are released from vesicles into the synaptic cleft, a region less than five millionths of a centimeter wide. They bind to receptor sites on the postsynaptic cell, triggering either excitation or inhibition. Via Crash Course

There are many types of neurotransmitters. Some are excitatory others are inhibitory.

Here’s how excitatory and inhibitory neurotransmitters differ when it comes to the electrodynamics of neurons (see post 1 for a refresher on membrane potential). All images by Crash Course:

Inhibitory neurotransmitters push neurons farther away from their threshold for having an action potential (hyperpolarization), making it harder for them to fire. Via Crash Course Excitatory neurotransmitters bring neurons closer to their threshold for having an action potential (depolarizing them), making it easier for them to fire. Via Crash Course

It’s neither a single synapse nor a single neurotransmitter that matters. There are over one hundred different types of neurotransmitters and over 100 trillion synapses in your brain. A single neuron can have thousands or even tens of thousands of synapses. As Hank Green points out in this video, “the likelihood of a postsynaptic neuron developing an action potential depends on the sum of the excitation and inhibition in an area.” This is commonly called constructive signal summation and is illustrated by EyeWire’s first scientific discovery (Nature 2014).

A few more Action Potential Factoids

Immediately following an action potential, neurons have a refractory period, a brief bit of time where they are not responsive to further stimuli. If another stimuli reaches a neuron during this period, it will not cause an action potential, no matter how strong the incoming signal is. This results in action potentials only propagating in one direction.

Neurons have consistent voltage thresholds: -55 mV activation,

+30 mV repolarization. They vary their signals then not by Voltage (amplitude) but by frequency and speed (conduction velocity).

Weaker stimuli tend to produce slower, lower frequency signals while stronger or more intense stimuli tend to produce more rapid, higher frequency signals.

Myelinated (insulated) neurons, such as are found in white matter and the peripheral nervous system, send the fastest signals.

Myelinated action potential travels oh so fast because it effectively “leaps” from one myelin gap (nodes of ranvier) to the next. Via Crash Course

In the central nervous system, Myelin is produced by cells called Oligodendrocytes, which wrap around axons.

Oligodendrocyte merrily making myelin sheaths. Via Crash Course

Thanks for reading. Be sure to subscribe to Crash Course on YouTube and let us know what you think about this post in EyeWire chat. For science!


Pozri si video: 2-Minute Neuroscience: Synaptic Transmission (November 2022).