Informácie

Prečo sú muži náchylnejší na závažné ochorenie COVID-19?

Prečo sú muži náchylnejší na závažné ochorenie COVID-19?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Zdá sa, že na celom svete sú muži náchylnejší na závažné ochorenie COVID-19 ako ženy:

https://www.theguardian.com/world/2020/mar/26/men-are-much-more-likely-to-die-from-coronavirus-but-why

Toto sa prejavuje pri iných ochoreniach koronavírusu (SARS, MERS), ale nie pri respiračných ochoreniach všeobecne. Poznáme dôvody toho?


Aktualizácia - V čase, keď bola položená táto otázka, boli uverejnené dva relevantné články, jeden v Príroda hodnotí imunológiu a jeden v medRxiv (Poznámka: medRxiv je serverom predtlače, a preto sa nekontroluje peer).

Scullyová, E. P., Haverfield, J., Ursin, R. L. a kol. Vzhľadom na to, ako biologický sex ovplyvňuje imunitné reakcie a výsledky COVID-19. Nat Rev Immunol (2020).

Takahashi, T., Wong, P., Ellingson, M., a kol. Pohlavné rozdiely v imunitných reakciách na SARS-CoV-2, ktoré sú základom výsledkov chorôb. medRxiv (2020).

Okrem genetických faktorov súvisiacich so vstupom vírusu, ktoré som vysvetlil nižšie, tieto články vysvetľujú imunologické faktory, ktoré môžu určiť vyššiu náchylnosť mužov na závažnú infekciu SARS-CoV-2, vrátane rozdielov špecifických pre pohlavie vo včasnej antivírusovej odpovedi, vrodenej imunity odpoveď a adaptívna imunitná odpoveď. Obrázok 2 Scullyovej a kol. poskytuje grafické zhrnutie.


Genetické faktory

Predpokladá sa, že vstup SARS-CoV-2 do ľudských buniek závisí od dvoch ľudských bielkovín:

  1. ACE2 - transmembránový proteín dôležitý pre kontrolu krvného tlaku.1 Vírusový hrotový proteín viaže enzymatickú doménu ACE2, čo uľahčuje translokáciu vírusu do bunky.2
  2. TMPRSS2 - serínová proteáza s transmembránovou doménou. Predpokladá sa, že proteolytická aktivita tohto enzýmu hrá úlohu v "primovaní" vírusového špičkového proteínu.3

Začnite teda otázkou, či existujú rozdiely v expresii alebo lokalizácii týchto proteínov špecifické pre pohlavie.

ACE2

Medzi samcami a samicami myší sa nezistili žiadne významné rozdiely v aktivite ACE2 v pľúcach.4 U potkanov sa však hladiny ACE2 v pľúcach starnutím znižujú u samcov aj samíc, s výrazne vyššou expresiou ACE2 u starých samíc potkanov v porovnaní so starými samcami.5 Za predpokladu, že potkany sú dobrým modelom pre sexuálne špecifickú expresiu ľudských pľúcnych proteínov, toto pozorovanie vyvracia jednoduché vysvetlenie, že muži majú väčšiu pravdepodobnosť závažného COVID-19 kvôli vyššej expresii ACE2.

Nedávna predtlač 6 predstavuje zaujímavú hypotézu - že mozaika ACE2 v dôsledku inaktivácie X môže byť protektívna pred SARS-CoV-2 u žien.

Z abstraktu:

Skutočnosť, že ľudský proteín ACE2 je kódovaný na chromozóme X, znamená, že muži, ktorí nesú vzácne varianty kódujúce ACE2, budú tieto varianty exprimovať vo všetkých bunkách exprimujúcich ACE2, zatiaľ čo ženy tieto varianty typicky exprimujú v mozaikovej distribúcii určenej včasnou X-inaktiváciou. diania.

Pretože muži sú hemizygotní pre chromozóm X, muži, ktorí majú variant ACE2, ktorý sa silne viaže na špičkový proteín SARS-CoV-2, budú tento variant exprimovať iba v pľúcach. Samice majú dva X-chromozómy, aj keď iba jeden je v akejkoľvek danej bunke exprimovaný kvôli X-inaktivácii. Ak je žena heterozygotná v mieste ACE2, s jednou alelou, ktorá kóduje proteín, ktorý silne viaže špičatý proteín SARS-CoV-2, a jednou alelou, ktorá kóduje proteín, ktorý slabo viaže špičatý proteín SARS-CoV-2, mozaická expresia materského a otcovské alely môžu poskytnúť čiastočnú ochranu pred infekciou.

Autori zistili, že ACE2 vo všeobecnosti netoleruje varianty so stratou funkcie, hoci veľa variantov missense sa vyskytuje na zvyškoch a blízko nich, o ktorých sa predpokladá, že viažu SARS-CoV-2. Takéto varianty boli detegované rýchlosťou 3,9 muža na 1000 a 8,5 žien na 1000. Najpopulárnejší variant missense, rs41303171, však neleží v doméne ACE2, u ktorej sa predpovedá interakcia so SARS-CoV-2. Okrem toho je tento SNP pozorovaný iba u 1,7% mužských a 3,1% ženských vzoriek, takže nie je zrejmé, že toto vysvetlenie môže zodpovedať rozdielom medzi pohlaviami pri závažnom ochorení COVID-19 na úrovni populácie.

TMPRSS2

V súčasnosti dôkazy naznačujú, že neexistujú žiadne pohlavne špecifické rozdiely v expresii TMPRSS2 v pľúcach ľudí alebo myší.7 Všimnite si však, že v tomto kontexte boli hodnotené iba hladiny transkriptu a že by bolo potrebné vyhodnotiť aktivitu TMPRSS2, aby sa určilo, že proteolytický účinok sa medzi pohlaviami nelíši.


Negenetické faktory

Celosvetovo muži fajčia päťkrát častejšie ako ženy.8

Fajčenie je súbežné so závažným ochorením COVID-19 9, pravdepodobne v dôsledku zníženej kapacity pľúc, aj keď možno prostredníctvom mechanizmu zahŕňajúceho zvýšenú expresiu TMPRSS2.7 Z rovnakého vyššie uvedeného dokumentu TMPRSS2:

bez ohľadu na pohlavie fajčenie výrazne zvyšuje expresiu TMPRSS2, ktorý sa u bývalých fajčiarov vracia späť na úroveň, ktorá nikdy nefajčí

Jedna nedávna štúdia s viac ako 1 000 pacientmi s COVID-19 uviedla viac ako dvojnásobne zvýšené riziko prijatia na jednotku intenzívnej starostlivosti a úmrtia fajčiarov v porovnaní s nefajčiarmi.10

Na progresiu ochorenia môžu mať vplyv aj kultúrne faktory. Ak je u mužov menšia pravdepodobnosť, že budú používať masky, alebo budú postupovať podľa iných pokynov na zníženie rizika infekcie, potom môžu byť infikovaní muži vystavení vyššej infekčnej dávke ako ženy. Počiatočná infekčná dávka môže pozitívne korelovať s vírusovou záťažou 11a vyššia vírusová záťaž je spojená so závažnejšou prognózou infekcií SARS.12

Môže sa jednoducho stať, že symptomatickí muži budú menej pravdepodobne testovaní ("ťažké to„mentalita), a preto by bolo menej pravdepodobné, že by dostali liečbu, ktorá zabráni tomu, aby sa mierna infekcia stala závažnou.


Citácie

  1. Nová karboxypeptidáza konvertujúca angiotenzín (ACE2) konvertuje angiotenzín I na angiotenzín 1-9
  2. Vstup koronavírusu SARS do hostiteľských buniek prostredníctvom novej endocytickej dráhy nezávislej od clathrinu a caveolae
  3. Aktivácia spike proteínu SARS koronavírusu prostredníctvom postupného proteolytického štiepenia na dvoch odlišných miestach
  4. Pohlavné rozdiely v aktivite obličkového angiotenzín konvertujúceho enzýmu 2 (ACE2) sú závislé od 17β-estradiolu a nezávislé od pohlavného chromozómu
  5. Rozdiel v expresii ACE2 v pľúcach potkanov súvisiaci s vekom a pohlavím
  6. Varianty kódovania ACE 2: Potenciálny rizikový faktor spojený s ochorením COVID-19 spojený s X
  7. Neexistujú žiadne dôkazy o tom, že by androgénna regulácia pľúcneho TMPRSS2 vysvetľovala výsledky COVID-19 nesúhlasiace so sexom
  8. Posilnenie pohlavia a pomer prevalencie fajčenia medzi ženami a mužmi
  9. COVID-19 a fajčenie: Systematické preskúmanie dôkazov
  10. Klinické charakteristiky koronavírusovej choroby 2019 v Číne
  11. Vírusová záťaž SARS-CoV-2 a závažnosť COVID-19
  12. Počiatočná vírusová záťaž a výsledky SARS

Štúdia naznačuje, že pre mužov znamená nízky testosterón vysoké riziko závažného ochorenia COVID-19

Počas celej pandémie lekári videli dôkazy o tom, že muži s COVID-19 sú na tom v priemere horšie než ženy s infekciou. Jedna teória tvrdí, že hormonálne rozdiely medzi mužmi a ženami môžu spôsobiť, že muži budú náchylnejší na závažné choroby. A keďže muži majú oveľa viac testosterónu ako ženy, niektorí vedci špekulovali, že za to môžu vysoké hladiny testosterónu.

Ale nová štúdia z Lekárskej fakulty Washingtonskej univerzity v St. Louis naznačuje, že u mužov môže byť opak pravdou: že nízke hladiny testosterónu v krvi súvisia s vážnejšími chorobami. Štúdia nedokázala, že nízky testosterón je príčinou závažných nízkych hladín COVID-19, môže jednoducho slúžiť ako ukazovateľ niektorých ďalších príčinných faktorov. Napriek tomu výskumníci naliehajú na opatrnosť pri prebiehajúcich klinických štúdiách skúmajúcich hormonálne terapie, ktoré blokujú alebo znižujú testosterón alebo zvyšujú estrogén, ako liečbu mužov s COVID-19.

Štúdia sa objavuje online, 25. mája Sieť JAMA je otvorená.

"Počas pandémie prevládal názor, že testosterón je zlý," povedal hlavný autor štúdie Abhinav Diwan, MD, profesor medicíny. "U mužov sme však zistili opak. Ak mal muž pri prvom príchode do nemocnice nízky testosterón, riziko, že bude mať závažný COVID-19 - čo znamená, že bude potrebovať intenzívnu starostlivosť alebo zomrie - bolo oveľa vyššie v porovnaní s mužmi." ktorí mali viac cirkulujúceho testosterónu. A ak hladiny testosterónu počas hospitalizácie ďalej klesali, riziko sa zvýšilo. “

Vedci namerali niekoľko hormónov vo vzorkách krvi 90 mužov a 62 žien, ktorí prišli do Barnes-židovskej nemocnice s príznakmi COVID-19 a ktorí mali potvrdené prípady ochorenia. U 143 pacientov, ktorí boli prijatí do nemocnice, vedci opäť namerali hladiny hormónov v 3., 7., 14. a 28. deň, pokiaľ pacienti v týchto časových rámcoch zostali hospitalizovaní. Okrem testosterónu výskumníci merali hladiny estradiolu, formy estrogénu produkovaného telom, a IGF-1, dôležitého rastového hormónu, ktorý je podobný inzulínu a hrá úlohu pri udržiavaní svalovej hmoty.

Medzi ženami vedci nenašli žiadnu koreláciu medzi hladinami akéhokoľvek hormónu a závažnosťou ochorenia. U mužov boli so závažnosťou COVID-19 spojené iba hladiny testosterónu. Hladina testosterónu v krvi 250 nanogramov na deciliter alebo menej sa považuje za nízku hladinu testosterónu u dospelých mužov. Pri prijatí do nemocnice mali muži s ťažkým ochorením COVID-19 priemerné hladiny testosterónu 53 nanogramov na deciliter, muži s menej závažným ochorením mali priemerné hladiny 151 nanogramov na deciliter. Do tretieho dňa bola priemerná hladina testosterónu najťažšie chorých mužov iba 19 nanogramov na deciliter.

Čím je hladina testosterónu nižšia, tým je ochorenie závažnejšie. Napríklad tí, ktorí majú najnižšiu hladinu testosterónu v krvi, mali najvyššie riziko, že pôjdu na ventilátor, budú potrebovať intenzívnu starostlivosť alebo umrú. V priebehu štúdie zomrelo tridsaťsedem pacientov-z toho 25 mužov.

Vedci poznamenali, že s nižším testosterónom sú spojené aj ďalšie faktory, o ktorých je známe, že zvyšujú riziko závažného ochorenia COVID-19, vrátane pokročilého veku, obezity a cukrovky. „O skupinách mužov, ktorí boli stále viac chorí, bolo známe, že majú plošne nižší testosterón,“ povedal prvý autor Sandeep Dhindsa, MD, endokrinológ z Univerzity v Saint Louis. "Zistili sme tiež, že tí muži s COVID-19, ktorí pôvodne neboli vážne chorí, ale mali nízke hladiny testosterónu, pravdepodobne potrebovali intenzívnu starostlivosť alebo intubáciu v priebehu nasledujúcich dvoch alebo troch dní. Nižšie hladiny testosterónu zrejme predpovedali, ktorí pacienti sú pravdepodobne v najbližších dňoch veľmi ochorieme."

Okrem toho vedci zistili, že nižšie hladiny testosterónu u mužov tiež korelujú s vyššou úrovňou zápalu a zvýšením aktivácie génov, ktoré umožňujú telu vykonávať funkcie cirkulujúcich pohlavných hormónov vo vnútri buniek. Inými slovami, telo sa môže prispôsobiť menšiemu množstvu testosterónu cirkulujúceho v krvnom obehu zvýšením jeho schopnosti detekovať a používať hormón. Vedci zatiaľ nepoznajú dôsledky tejto adaptácie a žiadajú ďalší výskum.

"Teraz skúmame, či existuje súvislosť medzi pohlavnými hormónmi a kardiovaskulárnymi výsledkami pri dlhotrvajúcom COVID-19, keď symptómy pretrvávajú mnoho mesiacov," povedal Diwan, ktorý je kardiológ. "Zaujíma nás tiež, či muži, ktorí sa zotavujú z COVID-19, vrátane tých s dlhým ochorením COVID-19, môžu mať prospech z liečby testosterónom. Táto terapia sa používa u mužov s nízkymi hladinami pohlavných hormónov, takže by stálo za to zistiť, či podobný prístup môže pomôcť mužom, ktorí prežili COVID-19, pri ich rehabilitácii. “

Táto štúdia použila biorepozitár COVID-19 Washingtonskej univerzity a bola vykonaná v spolupráci s Univerzitným ústavom klinických a translačných vied (ICTS), ktorý zahŕňa Lekársku fakultu Univerzity v Saint Louis.

Túto prácu podporil Národný inštitút zdravia (NIH), čísla grantov R37 AI049653, P30 DK020579, HL107594 a HL143431 a grant Nadácie pre Barnes-židovskú nemocnicu na uľahčenie zberu údajov z kohorty WU350, ktorá tieto štúdie podporila. Tieto štúdie podporil aj Washingtonský univerzitný ústav klinických a translačných vied, číslo grantu UL1TR002345 od Národného centra pre pokrokové translačné vedy (NCATS) NIH.


Aké sú čísla?

Od prvý známy prípad COVID-19 bolo hlásené v Číne koncom minulého roka, nespočetné množstvo štúdií ukázalo, že choroba býva závažnejšia a smrteľnejšia u mužov ako u žien.

Napríklad v analýze 5 700 pacientov s COVID-19 hospitalizovaných v New Yorku bolo len niečo vyše 60 % mužov, podľa štúdie z 22. apríla zverejnenej v časopise. JAMA. Navyše, „úmrtnosť bola vyššia u mužov v porovnaní s pacientkami v každom 10-ročnom vekovom intervale staršom ako 20 rokov,“ píšu vedci v štúdii.

Okrem toho z 373 pacientov, ktorí skončili na jednotkách intenzívnej starostlivosti, bolo 66,5% mužov, uviedla štúdia JAMA.

Výsledky sú podobné aj v iných štúdiách. Keď bol úvodník WJEM vydaný začiatkom apríla, autori poznamenali, že medzi 51% a 66,7% hospitalizovaných pacientov v čínskom Wu-chane boli muži 58% v Taliansku muži a 70% všetkých úmrtí na COVID na celom svete boli muži. V jednom veľká štúdia z viac ako 44 600 ľudí s COVID-19 v Číne zomrelo 2,8% mužov oproti iba 1,7% žien.


Prečo zomiera viac mužov na COVID-19?

Muži, ženy a deti sa novým koronavírusom nakazia rovnako často. Muži však majú tendenciu trpieť vážnejšími prípadmi COVID-19 a je väčšia pravdepodobnosť, že na ne zomrú. DW hľadá možné vysvetlenia.

Pracovníci cintorína nesú rakvu muža, ktorý zomrel na chorobu spôsobenú novým koronavírusom (COVID-19)

Od začiatku pandémie bolo predložených mnoho možných dôvodov, prečo muži majú tendenciu viac trpieť, keď sa nakazia novým koronavírusom: Muži venujú menšiu pozornosť svojmu zdraviu, viac fajčia alebo jedia menej výživne. Podľa týchto teórií má najmä staršia generácia nezdravý životný štýl. A navyše muži spravidla dlhšie čakajú na návštevu lekára.

Teraz nová meta štúdia publikovaná 9. decembra v časopise Nature Communications potvrdzuje predchádzajúce zistenia výskumu.

Údaje zhromaždené vo viac ako 20 krajinách výskumnou iniciatívou Global Health 50/50 už v júni potvrdili, že ženy sú vírusom infikované rovnako často ako muži. Muži však častejšie ochorejú na ťažké formy COVID-19 a zomrú na infekciu. Pomer úmrtnosti podľa pohlavia je zhruba jedna tretina až dve tretiny.

Jedným z faktorov je určite väčšia prevalencia konkrétnych už existujúcich stavov u mužov. Muži napríklad oveľa častejšie trpia kardiovaskulárnymi chorobami, na ktoré tiež častejšie zomierajú ako ženy.

Ďalším rozhodujúcim faktorom je veková štruktúra. Podľa nemeckého inštitútu Roberta Kocha (RKI) zomrelo vo všetkých vekových skupinách do 70 až 79 rokov najmenej dvakrát toľko mužov ako žien. Ani RKI nevie pomenovať dôvody tohto rodového rozdielu.

ACE2 receptor ako hlavná brána?

Receptor ACE2 môže hrať dôležitú úlohu, pretože slúži ako druh brány pre choroby COVID-19, SARS a MERS, ktoré sú všetky spôsobené koronavírusmi. Muži boli tiež viac postihnutí MERS, povedal Bernhard Zwissler, riaditeľ oddelenia anestéziológie kliniky LMU v Mníchove v júni tohto roku.

Koronavírusy používajú receptor ACE2 ako bránu do hostiteľskej bunky

Podľa štúdie University Medical Center Groningen sa tento receptor ACE2 nachádza vo vyšších koncentráciách u mužov. Vedci zistili tento rodový rozdiel pri skúmaní možnej korelácie medzi receptorom ACE2 a chronickým srdcovým zlyhaním.

Podľa Zwisslera vedci v súčasnosti skúmajú, či podávanie inhibítorov ACE ako antihypertenzív vedie k zvýšenej tvorbe receptora ACE2 v bunkách, čím sú náchylnejšie na infekciu. Hovorí, že je to celkom mysliteľné, ale zatiaľ nie je nič dokázané.

Estrogén a silnejší imunitný systém

Ženský imunitný systém je tiež odolnejší ako mužský. Hlavným dôvodom je ženský pohlavný hormón estrogén. Stimuluje imunitný systém, takže pôsobí rýchlejšie a agresívnejšie proti patogénom. Mužský hormón testosterón na druhej strane brzdí vlastnú obranyschopnosť tela.

Kýchajte si do lakťa, nie do ruky, prosím!

Podľa virológov je spravidla rýchlejšia a silnejšia reakcia imunitného systému žien na vírusové infekcie evidentná aj v prípade iných vírusových ochorení, ako je chrípka alebo dokonca jednoduché prechladnutie. Zdá sa, že to naznačuje, že vtipy o „chrípke človeka“ majú zrnko pravdy.

Na druhej strane ženy častejšie trpia autoimunitnými ochoreniami, pri ktorých imunitný systém reaguje nadmerne a útočí na telesné bunky-možná komplikácia aj s COVID-19.

Existujú aj "genetické dôvody", ktoré uprednostňujú ženy, povedal pre DW molekulárny virológ Thomas Pietschmann. Hovorí, že "niektoré imunitne dôležité gény, napríklad gény, ktoré sú zodpovedné za rozpoznávanie patogénov, sú zakódované na chromozóme X. Pretože ženy majú dva chromozómy X a muži iba jeden, tu má výhodu ženské pohlavie."

India ako výnimka

Výskum z Indie prekvapivo ukazuje, že ženy tam majú vyššie riziko úmrtia na COVID-19 ako muži. Ukazuje mieru úmrtnosti na infikované ženy v krajine celkovo 3,3%, zatiaľ čo na infikovaných mužov je 2,9%. Vo vekovej skupine 40 až 49 rokov zomrelo 3,2 % infikovaných žien v porovnaní s 2,1 % mužov. Vo vekovej skupine 5 až 19 rokov zomreli iba ženy a dievčatá.

Dôvody, prečo by India mala byť výnimkou, sa v súčasnosti podrobne skúmajú. Existuje podozrenie, že medzi ženami je okrem iného viac postihnutých, pretože v Indii je jednoducho viac starších žien ako mužov.

Výskum navyše naznačil, že v Indii sa zdraviu žien v porovnaní s mužmi venuje menšia pozornosť. Preto ženy navštevujú lekára menej často a často najskôr vyskúšajú samoliečbu. Majú tiež tendenciu byť testované alebo ošetrované pomerne neskoro.

"Nie je jasné, koľko z toho možno pripísať biologickým faktorom a koľko z toho súvisí so sociálnymi faktormi. Pohlavie môže byť v indickom prostredí kritickým faktorom," povedal britskému vysielateľovi SV Subramanian, profesor verejného zdravia na Harvardskej univerzite. BBC.

Na španielsku chrípku v roku 1918 zomrelo v Indii podstatne viac žien ako mužov. Ženy boli na infekciu náchylnejšie, pretože mnohé z nich boli podvyživené, často boli zatvorené v nehygienických a zle vetraných bytoch a pretože mali oveľa väčšiu pravdepodobnosť, že sa budú starať o chorých ako muži.

Deti menej ohrozené

Deti prekvapivo nepatria medzi najslabších členov spoločnosti, pokiaľ ide o nový koronavírus – u väčšiny detí má choroba, ktorú spôsobuje, pomerne mierny a často asymptomatický priebeh. Z približne 9 000 ľudí, ktorí v Nemecku od začiatku pandémie zomreli na COVID-19, boli len traja mladší ako 18 rokov.

Príčina tohto javu ešte nie je úplne objasnená. Lekári predpokladajú, že už vrodený „nešpecifický systém“ je účinný u malých detí. Ako ochranu pred prvými patogénmi poskytuje matka svoju vlastnú špecifickú imunitnú ochranu plodu a neskôr aj novorodencovi prostredníctvom materského mlieka.

Lekári predpokladajú, že u malých detí funguje už vrodený ‚nešpecifický systém‘

Táto vrodená imunitná obrana zahŕňa napríklad vychytávacie a zabíjačské bunky – biele krvinky, ktoré napádajú všetky patogény, ktoré sa dostávajú do tela cez sliznice alebo cez kožu.

Táto „pasívna imunizácia“ zvyčajne trvá dovtedy, kým si deti nevybudujú vlastný obranný systém. Deti si svoju špecifickú imunitnú obranu rozvíjajú až do veku približne 10 rokov. A dokonca aj potom zostáva ich obranný systém schopný učiť sa počas celého života, keď sa objavia nové patogény.


Pre mužov nízky testosterón znamená vysoké riziko závažného ochorenia COVID-19

Nová štúdia z Lekárskej fakulty Washingtonskej univerzity v St. Louis naznačuje, že medzi mužmi sú nízke hladiny testosterónu v krvi spojené s vážnejším ochorením COVID-19. Štúdia je v rozpore s rozšírenými predpokladmi, že vyšší testosterón môže vysvetliť, prečo sa u mužov v priemere vyvinie závažnejšie ochorenie COVID-19 ako u žien.

Počas celej pandémie lekári videli dôkazy, že muži s COVID-19 sa majú v priemere horšie ako ženy s touto infekciou. Jedna teória tvrdí, že hormonálne rozdiely medzi mužmi a ženami môžu spôsobiť, že muži budú náchylnejší na závažné choroby. A keďže muži majú oveľa viac testosterónu ako ženy, niektorí vedci špekulovali, že za to môžu vysoké hladiny testosterónu.

Nová štúdia z Washington University School of Medicine v St. Louis však naznačuje, že medzi mužmi môže byť opak pravdou: že nízke hladiny testosterónu v krvi sú spojené so závažnejšími ochoreniami. Štúdia nedokázala, že nízky testosterón je príčinou závažných nízkych hladín COVID-19, môže jednoducho slúžiť ako ukazovateľ niektorých ďalších príčinných faktorov. Vedci napriek tomu vyzývajú na opatrnosť v prebiehajúcich klinických štúdiách skúmajúcich hormonálne terapie, ktoré blokujú alebo znižujú testosterón alebo zvyšujú estrogén ako liečba pre mužov s COVID-19.

Štúdia sa objavuje online 25. mája v JAMA Network Open.

"Počas pandémie prevládala predstava, že testosterón je zlý," povedal senior autor Abhinav Diwan, profesor medicíny. "Ale u mužov sme zistili opak." Ak mal muž pri prvom príchode do nemocnice nízky testosterón, jeho riziko vážneho ochorenia COVID-19-čo znamená riziko, že bude potrebovať intenzívnu starostlivosť alebo smrť-bolo oveľa vyššie v porovnaní s mužmi, ktorí mali v obehu viac testosterónu. A ak hladina testosterónu počas hospitalizácie ďalej klesala, riziko sa zvýšilo.“

Vedci namerali niekoľko hormónov vo vzorkách krvi 90 mužov a 62 žien, ktorí prišli do Barnes-židovskej nemocnice s príznakmi COVID-19 a ktorí mali potvrdené prípady ochorenia. U 143 pacientov, ktorí boli prijatí do nemocnice, vedci opäť merali hladiny hormónov v dňoch 3, 7, 14 a 28, pokiaľ pacienti zostali hospitalizovaní počas týchto časových období. Okrem testosterónu vyšetrovatelia merali hladiny estradiolu, formy estrogénu produkovaného telom, a IGF-1, dôležitého rastového hormónu, ktorý je podobný inzulínu a hrá úlohu pri udržiavaní svalovej hmoty.

Medzi ženami vedci nenašli žiadnu koreláciu medzi hladinami akéhokoľvek hormónu a závažnosťou ochorenia. U mužov boli so závažnosťou COVID-19 spojené iba hladiny testosterónu. Hladina testosterónu v krvi 250 nanogramov na deciliter alebo menej sa považuje za nízku hladinu testosterónu u dospelých mužov. Pri hospitalizácii mali muži s ťažkým ochorením COVID-19 priemerné hladiny testosterónu 53 nanogramov na deciliter, muži s menej závažným ochorením mali priemerné hladiny 151 nanogramov na deciliter. Do tretieho dňa bola priemerná hladina testosterónu najťažšie chorých mužov iba 19 nanogramov na deciliter.

Čím je hladina testosterónu nižšia, tým je ochorenie závažnejšie. Napríklad tým, ktorí mali najnižšie hladiny testosterónu v krvi, bolo najvyššie riziko, že budú chodiť na ventilátor, budú potrebovať intenzívnu starostlivosť alebo zomrú. V priebehu štúdie zomrelo tridsaťsedem pacientov-z toho 25 mužov.

Vedci poznamenali, že s nižším testosterónom sú spojené aj ďalšie faktory, o ktorých je známe, že zvyšujú riziko závažného ochorenia COVID-19, vrátane pokročilého veku, obezity a cukrovky. "O skupinách mužov, ktorí boli stále viac chorí, bolo známe, že majú nižšie množstvo testosterónu," povedal prvý autor Sandeep Dhindsa, MD, endokrinológ na univerzite v Saint Louis. "Tiež sme zistili, že tí muži s COVID-19, ktorí pôvodne neboli vážne chorí, ale mali nízke hladiny testosterónu, pravdepodobne budú potrebovať intenzívnu starostlivosť alebo intubáciu počas nasledujúcich dvoch alebo troch dní. Zdalo sa, že nižšie hladiny testosterónu predpovedajú, ktorí pacienti pravdepodobne v najbližších dňoch veľmi ochorejú.“

Vedci navyše zistili, že nižšie hladiny testosterónu u mužov súviseli aj s vyššími stupňami zápalu a zvýšením aktivácie génov, ktoré umožňujú telu vykonávať funkcie cirkulujúcich pohlavných hormónov vo vnútri buniek. Inými slovami, telo sa môže prispôsobiť menšiemu množstvu testosterónu cirkulujúceho v krvnom obehu zvýšením jeho schopnosti detekovať a používať hormón. Výskumníci ešte nepoznajú dôsledky tejto adaptácie a požadujú ďalší výskum.

„Teraz skúmame, či existuje súvislosť medzi pohlavnými hormónmi a kardiovaskulárnymi výsledkami pri dlhotrvajúcom COVID-19, keď symptómy pretrvávajú mnoho mesiacov,“ povedal Diwan, ktorý je kardiológ. "Tiež nás zaujíma, či muži, ktorí sa zotavujú z COVID-19, vrátane tých s dlhým COVID-19, môžu mať prospech z terapie testosterónom. Táto terapia sa používa u mužov s nízkymi hladinami pohlavných hormónov, takže by stálo za to zistiť, či podobný prístup môže pomôcť mužom, ktorí prežili COVID-19, pri ich rehabilitácii. "

Táto štúdia využívala biorepozitár COVID-19 Washingtonskej univerzity a bola vykonaná v spolupráci s univerzitným Inštitútom klinických a translačných vied (ICTS), ktorý zahŕňa Lekársku fakultu Univerzity Saint Louis.

Túto prácu podporil Národný inštitút zdravia (NIH), čísla grantov R37 AI049653, P30 DK020579, HL107594 a HL143431 a grant Nadácie pre Barnes-židovskú nemocnicu na uľahčenie zberu údajov z kohorty WU350, ktorá tieto štúdie podporila. Tieto štúdie podporil aj Washingtonský univerzitný ústav klinických a translačných vied, číslo grantu UL1TR002345 od Národného centra pre pokrokové translačné vedy (NCATS) NIH.

Dhindsa S, Zhang N, McPhaul MJ, Wu Z, Ghoshal AK, Erlich EC, Mani K, Randolph GJ, Edwards JR, Mudd PA, Diwan A. Vzťah cirkulujúcich pohlavných hormónov so zápalom a závažnosťou ochorenia pri COVID-19. Otvorená sieť JAMA. 25. mája 2021.


Videá o zdraví

Obsah tejto webovej stránky, ako je text, grafika, obrázky a iný materiál obsiahnutý na tejto webovej stránke, slúži len na informačné účely a nepredstavuje lekársku pomoc.

azdravšiephilly je sponzorovaná spoločnosťou Independence Blue Cross, vedúcou organizáciou zdravotného poistenia v juhovýchodnej Pensylvánii, ktorá slúži takmer 2,5 miliónu ľudí v regióne a poskytuje zdravotné správy a súvisiace informácie, ktoré vedú k informovanejšiemu a zdravšiemu životu.

azdravšiephilly a jej zdroje informácií o zdravotnom stave nenahrádzajú lekársku pomoc, diagnostiku a liečbu, ktorú pacienti dostávajú od svojich lekárov alebo poskytovateľov zdravotnej starostlivosti, a nie sú určené na to, aby vykonávali lekársku prax, ošetrovateľskú starostlivosť alebo ju vykonávali poskytnúť akékoľvek odborné rady alebo služby v oblasti zdravotnej starostlivosti v štáte, v ktorom žijete. Nič na tomto webe nemá slúžiť na lekársku alebo ošetrovateľskú diagnostiku alebo profesionálne ošetrenie.

Vždy vyhľadajte radu svojho lekára alebo iného licencovaného poskytovateľa zdravotnej starostlivosti. Pred začatím akejkoľvek novej liečby alebo v prípade akýchkoľvek otázok týkajúcich sa vášho zdravotného stavu sa vždy poraďte so svojim poskytovateľom zdravotnej starostlivosti. Lekársku pomoc by ste nemali ignorovať ani neodkladať vyhľadanie lekárskej pomoci kvôli niečomu, čo ste si prečítali na tomto webe. V prípade núdzovej zdravotnej situácie ihneď zavolajte lekára alebo 911.

Táto webová stránka neodporúča ani nepodporuje žiadne konkrétne testy, lekárov, postupy, názory alebo iné informácie, ktoré môžu byť na tejto webovej stránke uvedené. Popisy, odkazy alebo odkazy na iné produkty, publikácie alebo služby neznamenajú podporu akéhokoľvek druhu. Spoliehanie sa na akékoľvek informácie poskytnuté touto webovou stránkou je výlučne na vaše vlastné riziko.

Aj keď sa snažíme, aby informácie na webe boli čo najpresnejšie, azdravšiephilly sa zrieka akejkoľvek záruky týkajúcej sa jej presnosti, aktuálnosti a úplnosti obsahu a akejkoľvek inej záruky, výslovnej alebo implikovanej, vrátane záruk predajnosti alebo vhodnosti na konkrétny účel. azdravšiephilly si tiež vyhradzuje právo dočasne alebo natrvalo prerušiť túto webovú stránku, akúkoľvek stránku alebo akúkoľvek funkciu kedykoľvek a bez akéhokoľvek oznámenia.


Muži majú vysokú hladinu enzýmu, ktorý je kľúčom k infekcii COVID-19, uvádza štúdia

Mužská krv má v hlavnom enzýme, ktorý používa nový koronavírus na infikovanie buniek, vyššiu hladinu ako v ženskom tele, uviedli výsledky veľkej európskej štúdie z pondelka - zistenie, ktoré môže pomôcť vysvetliť, prečo sú muži náchylnejší na infekcie s ochorením COVID-19.

Angiotenzín konvertujúci enzým 2 (ACE2) sa nachádza v srdci, obličkách a ďalších orgánoch. V prípade COVID-19, respiračného ochorenia spôsobeného novým koronavírusom, sa predpokladá, že hrá úlohu v tom, ako infekcia postupuje do pľúc.

Štúdia publikovaná v European Heart Journal tiež zistila, že široko predpisované lieky nazývané inhibítory ACE alebo blokátory receptorov angiotenzínu (ARB) neviedli k vyšším koncentráciám ACE2, a preto by nemali zvyšovať riziko COVID-19 pre ľudí, ktorí ich užívajú.

ACE inhibítory a ARB sú široko predpisované pacientom s kongestívnym srdcovým zlyhaním, cukrovkou alebo ochorením obličiek. Celosvetovo sa lieky predávajú na predpis v miliardách dolárov.

"Naše zistenia nepodporujú vysadzovanie týchto liekov u pacientov s COVID-19," povedal Adriaan Voors, profesor kardiológie z University Medical Center (UMC) Groningen v Holandsku, ktorý štúdiu viedol.

Podľa údajov agentúry Reuters pandémia COVID-19 nakazila viac ako 4 milióny ľudí na celom svete a zabila takmer 277 000 ľudí. Počty úmrtí a infekcií poukazujú na to, že u mužov je väčšia pravdepodobnosť, že sa nakazia touto chorobou ako u žien, a ak sa tak stane, budú trpieť vážnymi alebo kritickými komplikáciami.

Voorsov tím analyzoval tisíce mužov a žien a meral koncentrácie ACE2 vo vzorkách krvi odobratých viac ako 3 500 pacientom so srdcovým zlyhaním z 11 európskych krajín.

Štúdia sa začala pred pandémiou koronavírusu, uviedli vedci, a preto nezahŕňala pacientov s COVID-19.

Keď však ďalší výskum začal poukazovať na ACE2 ako na kľúčový spôsob, akým sa nový koronavírus dostáva do buniek, Voors a jeho tím videli dôležité prekrývanie ich štúdie.

"Keď sme zistili, že jeden z najsilnejších biomarkerov, ACE2, bol oveľa vyšší u mužov ako u žien, uvedomil som si, že to má potenciál vysvetliť, prečo muži častejšie zomierajú na COVID-19 ako ženy," hovorí Iziah Sama, lekár z UMC Groningen, ktorý štúdiu viedol.

ACE2 je receptor na povrchu buniek, ktorý sa viaže na nový koronavírus a umožňuje mu vstúpiť do buniek a infikovať ich.

Sama a Voors poznamenali, že rovnako ako v pľúcach sa ACE2 nachádza v srdci, obličkách, tkanivách lemujúcich krvné cievy a v obzvlášť vysokých hladinách v semenníkoch.

Povedali, že jeho prítomnosť v semenníkoch môže čiastočne vysvetliť vyššie koncentrácie ACE2 u mužov a prečo sú muži náchylnejší na COVID-19.


Štúdia tvrdí, že koronavírusy sú tu oveľa dlhšie, ako si myslíte

Nový výskum zistil, že prítomnosť protilátok, ktoré napádajú imunitný systém, môže byť dôvodom, prečo muži častejšie zomrú na vážny prípad COVID-19 ako ženy.

The destructive antibodies — called autoantibodies — were found in 10 percent of nearly 1,000 COVID-19 patients ranging from 25 to 87 years old who had developed life-threatening pneumonia, according to a study published last month in Science and reported by NBC News.

Of those 101 patients with autoantibodies, 94 percent were men.

Autoantibodies attack immune system proteins called interferon — which respond to the entry of a virus in the body — and are found in patients with autoimmune diseases, like lupus and rheumatoid arthritis.

In the study, roughly 12.5 percent of male COVID-19 patients with pneumonia had autoantibodies against interferon versus 2.6 percent of women.

Autoantibodies, meanwhile, were missing in 663 COVID-19 patients who had mild or asymptomatic cases — and just four of 1,227 healthy patients had them.

“This is one of the most important things we’ve learned about the immune system since the start of the pandemic,” Dr. Eric Topol, executive vice president for research at Scripps Research in San Diego, told NBC News.

“This is a breakthrough finding,” added Topol, who wasn’t involved in the study.

Sabra Klein, a professor of molecular microbiology and immunology at the Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, said the results were unexpected — autoimmune disease is more common in women than men.

“I’ve been studying sex differences in viral infections for 22 years, and I don’t think anybody who studies autoantibodies thought this would be a risk factor for COVID-19,” Klein told NBC.

She said the finding could explain why men are more likely than women to die of a serious case of COVID-19.

“You see significantly more men dying in their 30s, not just in their 80s,” she said.

Paul Bastard, one of the authors of the study, said testing COVID-19 patients for autoantibodies against interferon could help determine which are more likely to come down with serious cases.

ICU nurses examine the indicators of a coronavirus patient’s ventilator in Barcelona, Spain. Getty Images

Testing, which takes about two days, is available now in Paris hospitals with a request from a doctor, Bastard said.

“I think we should give the test to everyone who is admitted,” he said. Otherwise, “we wouldn’t know who is at risk for a severe form of the disease.”


For men, low testosterone means high risk of severe COVID-19

Throughout the pandemic, doctors have seen evidence that men with COVID-19 fare worse, on average, than women with the infection. One theory is that hormonal differences between men and women may make men more susceptible to severe disease. And since men have much more testosterone than women, some scientists have speculated that high levels of testosterone may be to blame.

But a new study from Washington University School of Medicine in St. Louis suggests that, among men, the opposite may be true: that low testosterone levels in the blood are linked to more severe disease. The study could not prove that low testosterone is a cause of severe COVID-19 low levels could simply serve as a marker of some other causal factors. Still, the researchers urge caution with ongoing clinical trials investigating hormonal therapies that block or lower testosterone or increase estrogen as a treatment for men with COVID-19.

The study appears online May 25 in Sieť JAMA je otvorená.

"During the pandemic, there has been a prevailing notion that testosterone is bad," said senior author Abhinav Diwan, MD, a professor of medicine. "But we found the opposite in men. If a man had low testosterone when he first came to the hospital, his risk of having severe COVID-19 -- meaning his risk of requiring intensive care or dying -- was much higher compared with men who had more circulating testosterone. And if testosterone levels dropped further during hospitalization, the risk increased."

The researchers measured several hormones in blood samples from 90 men and 62 women who came to Barnes-Jewish Hospital with symptoms of COVID-19 and who had confirmed cases of the illness. For the 143 patients who were admitted to the hospital, the researchers measured hormone levels again at days 3, 7, 14 and 28, as long as the patients remained hospitalized over these time frames. In addition to testosterone, the investigators measured levels of estradiol, a form of estrogen produced by the body, and IGF-1, an important growth hormone that is similar to insulin and plays a role in maintaining muscle mass.

Among women, the researchers found no correlation between levels of any hormone and disease severity. Among men, only testosterone levels were linked to COVID-19 severity. A blood testosterone level of 250 nanograms per deciliter or less is considered low testosterone in adult men. At hospital admission, men with severe COVID-19 had average testosterone levels of 53 nanograms per deciliter men with less severe disease had average levels of 151 nanograms per deciliter. By day three, the average testosterone level of the most severely ill men was only 19 nanograms per deciliter.

The lower the levels of testosterone, the more severe the disease. For example, those with the lowest levels of testosterone in the blood were at highest risk of going on a ventilator, needing intensive care or dying. Thirty-seven patients -- 25 of whom were men -- died over the course of the study.

The researchers noted that other factors known to increase the risk of severe COVID-19, including advanced age, obesity and diabetes, also are associated with lower testosterone. "The groups of men who were getting sicker were known to have lower testosterone across the board," said first author Sandeep Dhindsa, MD, an endocrinologist at Saint Louis University. "We also found that those men with COVID-19 who were not severely ill initially, but had low testosterone levels, were likely to need intensive care or intubation over the next two or three days. Lower testosterone levels seemed to predict which patients were likely to become very ill over the next few days."

In addition, the researchers found that lower testosterone levels in men also correlated with higher levels of inflammation and an increase in the activation of genes that allow the body to carry out the functions of circulating sex hormones inside the cells. In other words, the body may be adapting to less testosterone circulating in the bloodstream by dialing up its ability to detect and use the hormone. The researchers don't yet know the implications of this adaptation and are calling for more research.

"We are now investigating whether there is an association between sex hormones and cardiovascular outcomes in long COVID-19, when the symptoms linger over many months," said Diwan, who is a cardiologist. "We also are interested in whether men recovering from COVID-19, including those with long COVID-19, may benefit from testosterone therapy. This therapy has been used in men with low levels of sex hormones, so it may be worth investigating whether a similar approach can help male COVID-19 survivors with their rehabilitation."

This study used Washington University's COVID-19 biorepository and was conducted as a collaboration of the university's Institute of Clinical and Translational Sciences (ICTS), which includes Saint Louis University School of Medicine.

This work was supported by the National Institutes of Health (NIH), grant numbers R37 AI049653, P30 DK020579, HL107594 and HL143431 and a grant from The Foundation for Barnes-Jewish Hospital to facilitate data collection from the WU350 cohort, which supported these studies. These studies also were supported by the Washington University Institute of Clinical and Translational Sciences, grant number UL1TR002345 from the National Center for Advancing Translational Sciences (NCATS) of the NIH.

Dhindsa S, Zhang N, McPhaul MJ, Wu Z, Ghoshal AK, Erlich EC, Mani K, Randolph GJ, Edwards JR, Mudd PA, Diwan A. Relationship of circulating sex hormones with inflammation and disease severity in COVID-19. Sieť JAMA je otvorená. May 25, 2021.

Washington University School of Medicine's 1,500 faculty physicians also are the medical staff of Barnes-Jewish and St. Louis Children's hospitals. The School of Medicine is a leader in medical research, teaching and patient care, consistently ranking among the top medical schools in the nation by U.S. News & World Report. Through its affiliations with Barnes-Jewish and St. Louis Children's hospitals, the School of Medicine is linked to BJC HealthCare.

Vylúčenie zodpovednosti: AAAS a EurekAlert! nezodpovedajú za správnosť tlačových správ uverejnených na serveri EurekAlert! prispievajúcimi inštitúciami alebo za použitie akýchkoľvek informácií prostredníctvom systému EurekAlert.


Social determinants of health

The five key topic areas of social determinants of health listed below contribute to racial and ethnic minority groups being disproportionately affected by COVID-19. Discrimination, which includes racism and associated chronic stress, influences each of these key topic areas.

  • Neighborhood and Physical Environment
    People from racial and ethnic minority groups are disproportionately affected by difficulties finding affordable and quality housing. This may limit their housing options to neighborhoods and residences with mostly other racial and ethnic minority groups, crowded conditions, and that lack access to reliable transportation. These conditions may make illnesses, diseases, and injuries more common and more severe, when experienced. In addition, access to nutritious affordable foods may be limited, and they may experience more environmental pollution within their neighborhoods. In some cultures, it is common for family members of many generations to live in one household, which could lead to exposure for older adults who are at increased risk for severe illness from COVID-19.
  • Health and Healthcare
    People from racial and ethnic minority groups are disproportionately affected by lack of access to quality health care, health insurance, and/or linguistically and culturally responsive health care. Inequities in treatment may result in distrust of government and healthcare systems. Such barriers increase risks for poor health and health outcomes by limiting health promotion, disease and injury prevention, and condition management activities.
  • Occupation and Job Conditions
    People from racial and ethnic minority groups are disproportionately represented in essential work settings external icon such as healthcare facilities, farms, factories, food production and processing, grocery stores, and public transportation. People who work in these settings have more chances to be exposed to COVID-19 because these types of jobs require frequent or close contact with the public or other workers, involve activities that cannot be done from home, and may lack benefits such as paid sick days.
  • Income and Wealth
    People from some racial and ethnic minority groups have lower incomes, experience barriers to wealth accumulation, and carry greater debt. Such challenges may make managing expenses, paying medical bills, and accessing affordable quality housing, nutritious food, and reliable childcare difficult.
  • Vzdelávanie
    People from racial and ethnic minority groups are disproportionately affected by inequities in access to high-quality education which can lead to lower literacy and numeracy levels, lower high school completion rates, and barriers to college entrance. In addition to educational barriers, limited access to quality job training or programs tailored to the language needs of some racial and ethnic minority groups may limit future job options and lead to lower paying or less stable jobs.

These factors may increase risk of COVID-19 exposure, illness, hospitalization, long-term health and social consequences, and death. To stop the spread of COVID-19, we need to ensure resources are equitably available for everyone to maintain physical and mental health. Resources include easy access to information, goods and services, affordable testing, and medical and mental healthcare that are all tailored to meet the needs of people from diverse communities.

Na prvý pohľad

The pages in COVID-19 Racial and Ethnic Health Disparities include data and information about exposure to the virus illness, hospitalization, and death resulting from COVID-19 and other effects of the pandemic, which are higher among Hispanic or Latino, Black or African American, American Indian or Alaskan Native, and Native Hawaiian and other Pacific Islander people.


The Coronavirus Affects Women and Men Differently — Learning How May Help Stop the Pandemic

Unlike bacteria, viruses cannot replicate, produce energy, or carry out other essential biological functions without a living host. By most definitions of life, viruses, like the one that causes COVID-19, are not alive at all. Yet, this virus has affected our lives in dramatic and sometimes immeasurable ways.

Reports from China, Italy, and the United States indicate that men appear to suffer more severe cases and die of the disease at greater rates than women, with deaths possibly up to 20 percent higher. As this sex difference became clear, Women’s Health Research at Yale sought to determine why.

“A sex difference is an important clue to understanding the underlying mechanisms of a disease,” said WHRY Director Carolyn M. Mazure, Ph.D. “In this case, it provides us with a real opportunity to identify the sex-specific biological processes that contribute to a better or worse outcome.”

Although a precise reason for this disparity is unknown, researchers have proposed various possibilities about why this virus, known as SARS-CoV-2, affects women and men differently. Some potential reasons surround social determinants of health, such as smoking or wearing a mask to prevent infection. Others relate to biological factors, stemming from extensive prior research that has demonstrated significant differences in the immune systems of women and men.

In a unique new WHRY-funded study, Dr. Akiko Iwasaki, Waldemar Von Zedtwitz Professor of Immunobiology and Molecular, Cellular and Developmental Biology, and Dr. Aaron Ring, Assistant Professor of Immunobiology, are focusing on this difference to determine how the virus either overtakes or overstimulates our immune system to harm people.

“If we can understand why men are more susceptible to this virus, that will tell us the fundamental mechanism of this disease,” said Dr. Iwasaki, a leading expert in immune responses to viral infections. “If we understand that, we can have better therapeutics and preventative measures to save lives, protect people, and stitch the world back together again.”

Sex Differences in Immune Response

Women have a more robust immune response to disease-causing viruses and bacteria. This could be because X chromosomes improve the expression of key immune functions, and women have two X chromosomes rather than a single X as found in men. Another possibility is that the female sex hormones estrogen and progesterone can, respectively, help promote immune response and reduce inflammation.

Researchers have also found that in response to seasonal influenza vaccines, women consistently produce at least twice as many antibodies — blood proteins that can later marshal an immune response if exposed to the same or a similar strain of flu virus.

However, the downside of having this robust immune response is that women are more susceptible to developing an autoimmune disease in which the body mistakenly identifies aspects of itself as an invader, and the immune system attacks one’s own body. This biological error results in autoimmune diseases such as thyroid disease, rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, and lupus. In the United States, women account for 75 percent of all autoimmune disease cases.

An Imperfect Storm

When the human body detects a toxin or other foreign substance, known as an antigen, it first mounts a general attack to deprive the invader of shelter. This innate reaction includes the mobilization of protein cells called cytokines, which signal other immune cells to move toward sites of infection. When operating correctly, this process creates a targeted, measured inflammation of the affected tissue, unlike in autoimmune disease.

In severe cases of COVID-19, the lack of a measured response can also occur. In these cases, patients experience an excessive activation of such cells, called a “cytokine storm,” which in turn can lead to life-threatening, oxygen-depriving fluid buildup in the lungs and multiple-organ failure.

“In later stages of the disease, the virus is no longer driving the disease,” Iwasaki said. “We are finding that the amount of virus in the body is not dictating disease outcomes. Instead, it is the immune response, and we do not know what is provoking these cytokine storms or why they happen differently in women and men.”

An exposure to a common infectious disease allows the human body to recognize it if there is a subsequent exposure and deploy a more advanced adaptive immune response in which cells called lymphocytes “remember” the invaders (antigens) and eliminate them. However, no such adaptive immunity exists in most people yet because human immune systems first encountered SARS-CoV-2 only late last year.

This lack of possible prior exposure means that humans do not have a premade adaptive immune response to fighting the disease. The absence of existing immunity, combined with high infectiousness, a long incubation period with no symptoms, the interconnectedness of world commerce and travel, and closed indoor environments left humans uniquely vulnerable to what grew into a global pandemic.

Investigating Sex Differences to Stop the Virus

For the WHRY-funded study, Dr. Iwasaki is using blood drawn from male and female patients infected with the coronavirus and analyzing sex differences in the complex interaction of immune cells and antibodies throughout the course of the disease to find out how the differences influence health outcomes. Dr. Iwasaki’s team also aims to provide a panel of biomarkers that can help clinicians follow patients to predict the efficacy of each possible treatment option.

Health care workers at Yale New Haven Hospital have volunteered to serve as non-infected (control) subjects who are being compared to patients with COVID-19. These control subjects will be followed over time so if they become infected, Iwasaki’s laboratory can investigate the changes that occur as the virus takes hold.

“This virus has a long incubation period, and when people present at the hospital, they have already been infected by an average of five-to-six days,” Iwasaki said. “In those cases, we have missed that period of the initial immune response. The sex difference we are seeking could very well be on day one or day two, and it will be important to see if we can catch this as it is happening.”

The researchers are also following patients after they leave the hospital, learning how different antibodies might protect women and men differently from a second infection. Dr. Ring is deploying a platform for experimentation he developed to analyze all the proteins generated by SARS-CoV-2 to determine if there are differences in antibodies produced by women and men.

“There are many possibilities for the sex differences seen in the effect of this virus,” Ring said. “With this unique system, we are able to assess the totality of antibodies in large numbers of samples and compare detailed medical records to help determine which biological and social factors are responsible for these outcomes.”

As biomedical researchers around the world focus almost exclusively on confronting this pandemic and understanding the virus that caused it, Dr. Iwasaki expressed confidence that science will produce the solutions the world needs.

“Our study is unique in its size, scope, population of patients, focus on sex, and ability to analyze all aspects of the immunological response,” Iwasaki said. “We are tremendously grateful to Women’s Health Research at Yale for establishing a culture in which Yale researchers understand the importance of learning how sex and gender affect diseases.”


Pozri si video: Koronavírus nie je Covid-19 Tatiana Betáková (Septembra 2022).


Komentáre:

  1. Engres

    Aký je to motor? Aj ja si chcem založiť blog

  2. Cillian

    come across very funny

  3. Kigahn

    Bravo, this phrase came in just the right place

  4. Samukazahn

    Pozri sa na mňa!

  5. Elvin

    Relevantné hľadisko

  6. Jayar

    Dôrazne odporúčame, aby ste navštívili web, ktorý má veľa informácií o téme, o ktorú máte záujem.

  7. Dinsmore

    All kulll watch)))) all



Napíšte správu