Informácie

Ako sa nazýva stav, keď v srdci krátkodobo nepôsobia žiadne bunky kardiostimulátora?

Ako sa nazýva stav, keď v srdci krátkodobo nepôsobia žiadne bunky kardiostimulátora?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Predpokladajme, že srdce bije, ale žiadne bunky kardiostimulátora nepracujú aspoň 15 sekúnd. Bola by to veľmi dlhá kompenzačná pauza, keby to začala extrasystola. Môžu tam byť niektoré články s nízkou frekvenciou pracujúce na nižšej frekvencii (menej ako 10 Hz), ale nerozumiem čomu.

Ako sa nazýva stav, v ktorom bunky hlavného kardiostimulátora nebijú? Hlavnými kardiostimulátormi sú SA-uzol, AV-uzol a Purkinje-vlákna/His-zväzok.

Raoul má pravdu. Toto sa nazýva asystólia. Vo vyššie uvedenom prípade je to dočasné.

Moja definícia vo výskume, ale všimnite si rozdiel voči súčasným klinikám, aby ste sa nenechali zmiasť: Asystole je stav bez srdcovej elektrickej aktivity z buniek kardiostimulátora, keď vodivý systém a kardiomyocyty môžu stále fungovať (tak je to v mojom vlákne). Prevodový systém a kardiomyocyty komôr sú v mojom prípade krátkodobo zodpovedné za bradykardiu.

Čo si myslíte o tomto prípade? Nejaká bradykardia? Môžete podozrievať asystolu medzi nimi?

Prosím, nerobte diagnózy len na základe tohto obrázku (čo je často bežný štandard). Predpokladajme prípad, keď dokonale vidíte časovú frekvenciu srdca a kde presne vidíte fungovanie buniek kardiostimulátora na rôznych úrovniach frekvencie.


Ak nie sú aktívne žiadne bunky kardiostimulátora, nedôjde k žiadnej svalovej kontrakcii. Tento stav sa nazýva asystólia. Môže to byť dočasný alebo konečný stav. Niekto by to v dočasných prípadoch nazval „extrémnou bradykardiou“, ale to je len eufemizmus.

Upraviť:

Dobre, skúsme teda trochu objasniť zmätok. Technicky tu nie je zahrnutá žiadna asystólia (dokonca ani dočasná). Tento rytmus je pravidelne nepravidelný (nepravidelný, ale má určitý vzor), zatiaľ čo asystólia zo svojej podstaty žiadny vzor nemá.

To, čo tu vidíte, nie je dôsledkom nízkofrekvenčného odpaľovania z buniek kardiostimulátora. Supraventrikulárne extrasystoly (každý 3. komplex QRS) sú dôsledkom včasnej komorovej depolarizácie, ktorá nie je vyvolaná aktivitou SA uzla. Vlna P, ktorá by normálne spustila 3. komplex, sa v skutočnosti vyskytuje, ale je synchrónna s abnormálnym komplexom QRS, a preto ju nevidíte. Kompenzačná pauza je spôsobená predĺžením hyperpolarizovaného stavu v bunkách kardiostimulátora a je dôsledkom pridania skrytej vlny P a extrasystoly v krátkom čase.

Na záver, tento vzor nie je výsledkom oneskoreného spustenia kardiostimulátora, ale skoro depolarizácia kardiomyocytov prídavným kardiostimulátorom.

Na tomto páse som označil maximálna časový interval hyperpolarizácie uzla SA. V závislosti od toho, kedy nastane vlna P skrytá v extrasystole, môže byť reálny čas kratší ako vyššie uvedený interval.


Bradykardia je srdcový tep pod 60 úderov za minútu. Váš prúžok zobrazuje srdcovú frekvenciu ~ 54 BPM (áno, je to bradykardia) a rytmus je trigeminia. Nejde o žiadnu asystoliu.

V nasledujúcom rytmickom pásme spočiatku ukazuje supraventrikulárnu tachykardiu (> 150 BPM). Po podaní adenozínu nastane krátka doba asystoly, ktorá umožní uzlu SA obnoviť normálny rytmus kardiostimulátora. Potom obnovenie sínusového rytmu (tesne pod 100 úderov za minútu). Všimnite si, že počas asystoly nie sú **žiadne elektrické komplexy). Nie je to vec rôzne smernice. Vo vašom rytmickom páse nie je žiadna asystólia.


Ako sa nazýva stav, keď v srdci krátkodobo nie sú aktívne žiadne kardiostimulátorové bunky? - Biológia

A. Srdce má 4 komory - RA, RV, LA, LV

1. RA & amp LA sú zásobníky krvi odosielané do RV & amp LV

2. RV & LV sú hlavné čerpacie komory srdca

B. Srdce obsahuje 4 chlopne

1. AV ventily a 2 polmesiace ventily

2. Trikuspidálna chlopňa je medzi RA & RV (AV ventil)

3. Bicuspid alebo Mitral ventil je medzi LA a amp LV (AV ventil)

4. Pľúcny ventil je medzi pľúcnou artériou RV a amp (semilunárny ventil)

5. Aortálna chlopňa je medzi LV a aortou (semilunárny ventil)

6. Ventily sa otvárajú a zatvárajú v reakcii na zmeny tlaku v srdci

7. Ventily slúžia ako jednosmerné dvere, ktorými sa krv pohybuje dopredu

II. Cirkulácia - je dôležité porozumieť prietoku krvi srdcom, aby ste pochopili celkovú funkciu srdca a to, ako zmeny elektrickej aktivity ovplyvňujú prietok krvi periférnou krvou.

A. Odkysličená krv z tela sa vracia do srdca cez hornú a dolnú dutú žilu ---- ústi do pravej predsiene ---- cez trikuspidálnu chlopňu ---- do pravej komory ---- cez pľúcnu ventil ---- do pľúcnej artérie ---- pľúca cez pľúcny obeh, kontakt s alveolmi a výmena plynov ---- do pľúcnej žily ---- do ľavej predsiene ---- cez mitrálnu chlopňu (dvojcípá ventil) ---- do ľavej komory ---- cez aortálnu chlopňu ---- do aorty ----potom do kapilárnych lôžok v celom tele na výmenu plynov.

B. Krvné zásobovanie srdca zaisťujú pravé a ľavé koronárne tepny, ktoré vychádzajú z aorty, tesne nad a za aortálnu chlopňu

III. Nervový systém Srdce zásobujú 2 vetvy autonómneho nervového systému

A. Sympatický nervový systém (alebo adrenergný)

2. Sympatickým systémom sú ovplyvnené dve chemikálie - epinefrín a norepinefrín

3. Tieto chemikálie zvyšujú srdcovú frekvenciu, kontraktilitu, automatickosť a AV vedenie

B. Parasympatický nervový systém (alebo cholinergný)

2. Nervus vagus je jedným z týchto systémových nervov, pri stimulácii spomaľuje srdcovú frekvenciu a AV vedenie.

A. Srdcové bunky - dva typy, elektrické a myokardové („pracovné“)

a) Vytvorte vodivý systém srdca

b) Sú distribuované usporiadaným spôsobom cez srdce

c) Má špecifické vlastnosti

(1) automatickosť – schopnosť spontánne generovať a vybíjať elektrický impulz

(2) excitabilita - schopnosť bunky reagovať na elektrický impulz

(3) vodivosť - schopnosť prenášať elektrický impulz z jednej bunky do druhej

a) Tvoria svalové steny predsiene a srdcových komôr

b) Má špecifické vlastnosti

(1) kontraktilita - schopnosť bunky skrátiť a predĺžiť vlákna

(2) rozťažnosť – schopnosť bunky natiahnuť sa

B. Depolarizácia a repolarizácia

1. Srdcové bunky v pokoji sa považujú za polarizované, to znamená, že nedochádza k žiadnej elektrickej aktivite

2. Bunková membrána bunky srdcového svalu oddeľuje rôzne koncentrácie iónov, ako je sodík, draslík a vápnik. Toto sa nazýva pokojový potenciál

3. Elektrické impulzy sú generované automatikou špecializovaných srdcových buniek

4. Akonáhle elektrický článok vygeneruje elektrický impulz, tento elektrický impulz spôsobí, že ióny preniknú cez bunkovú membránu a spôsobí akčný potenciál, nazývaný aj depolarizácia.

5. Pohyb iónov cez bunkovú membránu cez sodíkové, draselné a vápenaté kanály je pohon, ktorý spôsobuje kontrakciu srdcových buniek/svalov

6. Depolarizácia so zodpovedajúcou kontrakciou myokardiálneho svalu sa pohybuje ako vlna cez srdce

7. Repolarizácia je návrat iónov do predchádzajúceho pokojového stavu, čo zodpovedá relaxácii myokardu

8. Depolarizácia a repolarizácia sú elektrické aktivity, ktoré spôsobujú svalovú aktivitu

9. Krivka akčného potenciálu znázorňuje elektrické zmeny v bunke myokardu počas depolarizačného – repolarizačného cyklu

10. Táto elektrická aktivita sa zisťuje na EKG, nie na svalovej aktivite

1. Krivka akčného potenciálu pozostáva z 5 fáz, 0 až 4

(1) toto je fáza pokoja buniek

(2) bunka je pripravená prijať elektrický stimul

(1) sa vyznačuje ostrým, vysokým zdvihom akčného potenciálu

(2) bunka dostane impulz od susednej bunky a depolarizuje

(3) počas tejto fázy sa bunka depolarizuje a začína sa sťahovať

(1) kontrakcia prebieha

(2) bunka začne skorú, rýchlu, čiastočnú repolarizáciu

(1) kontrakcia sa dokončí a bunka začne relaxovať

(2) toto je predĺžená fáza pomalej repolarizácie

(1) toto je posledná fáza rýchlej repolarizácie

(2) repolarizácia je dokončená do konca fázy 3

(1) vrátiť sa k obdobiu odpočinku

(2) obdobie medzi akčnými potenciálmi

3. Refraktérne a nadprirodzené obdobia

a) Absolútna refraktérna perióda

(1) obdobie, v ktorom žiadny podnet, nech je akokoľvek silný, nemôže spôsobiť ďalšiu depolarizáciu

(2) nástup fázy 0 začína absolútnu refraktérnu periódu a predlžuje sa uprostred fázy 3

(3) začína nástupom vlny Q a končí približne na vrchole vlny T.

b) Relatívne refraktérne obdobie

(1) bunka sa čiastočne repolarizovala, takže veľmi silný stimul by mohol spôsobiť depolarizáciu

(2) Nazýva sa tiež zraniteľné obdobie repolarizácie (silný stimul vyskytujúci sa počas zraniteľného obdobia môže odsunúť nabok primárny kardiostimulátor a prevziať kontrolu nad kardiostimulátorom)

(3) sa vyskytuje v 2. polovici 3. fázy

(4) zodpovedá zostupnému sklonu vlny T

(1) blízko konca vlny T, tesne pred tým, ako sa bunka vráti do svojho pokojového potenciálu

(2) NIE je normálne obdobie v zdravom srdci

(3) obdobie, v ktorom podnet slabší, ako je obvykle potrebné, môže spôsobiť depolarizáciu

(4) je to krátke obdobie na samom konci fázy 3 až do začiatku fázy 4

(5) predlžuje relatívne refraktérne obdobie

A. Inherentná frekvencia spúšťania je rýchlosť, pri ktorej SA uzol alebo iné miesto kardiostimulátora normálne generuje elektrické impulzy

B. SA Node - sinoatriálny uzol

1. Dominantný alebo primárny kardiostimulátor srdca

2. Prirodzená rýchlosť 60 100 úderov za minútu

3. Nachádza sa v stene pravej predsiene, v blízkosti vstupu hornej dutej žily

4. Akonáhle je impulz iniciovaný, zvyčajne nasleduje konkrétnu cestu srdcom a zvyčajne netečie dozadu

C. Intraatriálne trakty - Bachmannov zväzok

Keď elektrický impulz opúšťa SA uzol, je vedený cez ľavú predsieň cez Bachmannove zväzky, cez pravú predsieň cez predsieňový trakt.

D. AVJunction - Pozostáva z AV uzla a jeho zväzku

a) Zodpovedá za oddialenie impulzov, ktoré ho dosahujú

b) Nachádza sa v pravom dolnom átriu v blízkosti interatriálnej septa

c) Čaká na dokončenie predsieňového vyprázdňovania a komorovej výplne, aby sa srdcový sval natiahol na maximum a dosiahol maximálny srdcový výdaj

d) Uzlinové tkanivo samotné nemá žiadne kardiostimulátorové bunky, tkanivo, ktoré ho obklopuje (nazývané junkčné tkanivo), obsahuje kardiostimulátorové bunky, ktoré sa môžu spúšťať inherentnou rýchlosťou 40 60 úderov za minútu

a) Obnovuje rýchle vedenie impulzov cez komory

b) Tvorí distálnu časť AV junkcie a potom zasahuje do komôr vedľa medzikomorového septa

c) Delí sa na pravú a ľavú vetvu zväzku

a) Rýchlo veďte impulzy cez sval, aby ste pomohli pri depolarizácii a kontrakcii

b) Môže tiež slúžiť ako kardiostimulátor, vybíja sa inherentnou rýchlosťou 20 × 40 úderov za minútu alebo ešte pomalšie

a) Zvyčajne sa neaktivujú ako kardiostimulátor, pokiaľ sa vedenie cez Hisov zväzok nezablokuje alebo ak vyšší kardiostimulátor, ako je SA uzol alebo AV spojenie, nevygeneruje impulz

b) Rozšírenia tvoria vetvy zväzku do endokardu a hlboko do tkaniva myokardu

VI. Ektopické údery a arytmie zosilňovača

A. Akýkoľvek srdcový impulz pochádzajúci mimo SA uzla sa považuje za abnormálny a označuje sa ako ektopický úder

B. Ektopické údery môžu pochádzať z predsiení, AV junkcie alebo komôr a sú pomenované podľa miesta ich vzniku

C. Po ektopickom údere môže dôjsť k potlačeniu frekvencie, ale po niekoľkých cykloch sa vráťte k základnej frekvencii

D. Séria 3 alebo viac po sebe nasledujúcich mimomaternicových úderov sa považuje za rytmus

E. Dve príčiny mimomaternicových úderov zahŕňajú:

1. Zlyhanie alebo nadmerné spomalenie SA uzla

a) mimomaternicové údery spôsobené zlyhaním sínusového uzla slúžia ako ochranná funkcia iniciovaním srdcového impulzu skôr, ako môže dôjsť k predĺženému zastaveniu srdca, tieto údery sa nazývajú únikové údery

b) ak sínusový uzol neobnoví normálnu funkciu, mimomaternicové miesto prevezme úlohu kardiostimulátora a udrží srdcový rytmus, označuje sa to ako únikový rytmus

c) potom, čo sínusový uzol obnoví normálnu funkciu, je únikové zaostrenie potlačené

2. Predčasná aktivácia iného srdcového miesta

a) impulzy sa vyskytujú predčasne predtým, ako sa sínusový uzol zotaví dostatočne na to, aby inicioval ďalší úder, tieto údery sa nazývajú predčasné údery

b) predčasné údery sú spôsobené buď zvýšenou automatickosťou, alebo návratom

3. Abnormálny vodivý systém

A. Špeciálna vlastnosť srdcových buniek na automatické vytváranie impulzov

B. Ak sa automatizácia buniek zvýši alebo zníži, môže dôjsť k arytmii

1. Udalosti opätovného vstupu reexcitácia oblasti srdcového tkaniva jediným impulzom, ktorá pokračuje v jednom alebo viacerých cykloch a niekedy vedie k ektopickým úderom alebo tachyarytmiám

a) Keď impulz začína pod AV uzlom

b) Môže byť prenášaný dozadu smerom k AV uzlu

c) Vedenie zvyčajne trvá dlhšie ako normálne a môže spôsobiť, že predsiene a komory sú „nesynchronizované“


Prečo ľudia robia elektrofyziologické štúdie?

Keď niečie srdce bije normálne, lekári použijú EPS, aby zistili prečo. Elektrické signály obvykle prechádzajú srdcom v pravidelnom režime. Infarkt, starnutie a vysoký krvný tlak môžu spôsobiť zjazvenie srdca. To môže spôsobiť, že srdce bije nepravidelne (nerovnomerne). Mimoriadne abnormálne elektrické dráhy nájdené pri určitých vrodených srdcových chybách môžu tiež spôsobiť arytmie.

Počas EPS lekári vložia do krvnej cievy tenkú trubičku nazývanú katéter, ktorá vedie do vášho srdca. Špeciálny elektródový katéter navrhnutý pre štúdie EP im umožňuje odosielať elektrické signály do vášho srdca a zaznamenávať jeho elektrickú aktivitu.

  • Odkiaľ pochádza arytmia.
  • Ako dobre fungujú niektoré lieky na liečbu arytmie.
  • Ak by mali problém vyriešiť tak, že zničia miesto vo vašom srdci, ktoré spôsobuje abnormálny elektrický signál. Tento postup sa nazýva katétrová ablácia.
  • Ak vám môže pomôcť kardiostimulátor alebo implantovateľný kardioverter defibrilátor (ICD).
  • Ak vám hrozia srdcové problémy, ako sú mdloby alebo náhla srdcová smrť v dôsledku zástavy srdca (keď vám srdce prestane biť).

Počas EPS sa do srdca umiestni približne 3 až 5 elektricky citlivých katétrov na zaznamenávanie elektrickej aktivity.


Ako sa nazýva stav, keď v srdci krátkodobo nepôsobia žiadne bunky kardiostimulátora? - Biológia

Kardiovaskulárny systém

  • pozostáva zo srdca a všetkých ciev
  • transportuje krv do všetkých častí tela v dvoch „obehoch“: pľúcnom (pľúca) a systémovom (zvyšok tela)
  • dutý, svalový orgán
  • 4 komory: 2 predsiene (vpravo a vľavo) a 2 komory (vpravo a vľavo)

Krv vracajúca sa zo systémového (telesného) obehu vstupuje do pravej predsiene (cez dolnú a hornú dutú dutinu). Odtiaľ krv prúdi do pravej komory, ktorá následne pumpuje krv do pľúc (cez pľúcnu tepnu). Krv vracajúca sa z pľúc vstupuje do ľavej predsiene (cez pľúcne žily), potom do ľavej komory. Ľavá komora potom pumpuje krv do zvyšku tela (systémový obeh) cez aortu.

Ako krv prúdi srdcom

    1 - endokard - najvnútornejšia vrstva epiteliálneho tkaniva, ktoré lemuje celý obehový systém

2 - myokard - najhrubšiu vrstvu tvorí srdcový sval

  • pruhované (pozri fotografiu nižšie sa skladá zo sarkomérov rovnako ako kostrový sval)
  • bunky obsahujú početné mitochondrie (až 40% objemu buniek)
  • susedné bunky sa spájajú od konca k štruktúram nazývaným vložené disky
  • dezmozómy (ktoré fungujú ako nity a držia bunky pevne pri sebe) a
  • medzery (ktoré umožňujú akčnému potenciálu, aby sa ľahko rozšíril z jednej bunky srdcového svalu do susedných buniek).

Vľavo je akčný potenciál autorytmickej bunky vpravo, akčný potenciál kontraktilnej bunky.

  • otvorené pomalé vápnikové kanály (4),
  • potom končí (rýchlo), keď sa rýchle kanály vápnika otvoria (0).
  • Repolarizácia je spôsobená vonkajšou difúziou draslíka (3).
  • depolarizácia je veľmi rýchly a zosilňovač je spôsobený vnútorná difúzia sodíka (0).
  • repolarizácia začína pomalou difúziou draslíka smerom von, ale to je do značnej miery kompenzované pomalou difúziou vápnika smerom dovnútra (1 a 2). Takže repolarizácia začína fázou plató. Potom sa draslík šíri oveľa rýchlejšie, keď sa vápnikové kanály zatvárajú (3), a membránový potenciál rýchlo dosiahne „pokojový“ potenciál (4).


Akčné potenciály a kontrakcie v bunkách srdcového svalu

  • Sinoatriálny (SA) alebo sínusový uzol
  • Atrioventrikulárny (AV) uzol
  • Atrioventrikulárny (AV) zväzok (niekedy nazývaný aj Hisov zväzok)
  • Pravé a ľavé vetvy zväzku
  • Purkinje vlákna

Uzol SA - 60 - 100 za minútu (zvyčajne 70 - 80 za minútu)

Balíček AV uzla a zosilňovača AV - 40 - 60 za minútu

Zväzok konárov a Purkyňových vlákien - 20 - 40 za minútu

SA uzol = má najvyšší alebo najrýchlejší rytmus a zosilňovač, preto určuje tempo alebo rýchlosť sťahovania celého srdca. Výsledkom je, že SA uzol sa bežne označuje ako PACEMAKER.


  • Začína v SA uzle & amp sa rýchlo šíri oboma predsieňami
  • Tiež prechádza cez srdcový „vodivý systém“ (AV uzol > AV zväzok > vetvy zväzku > Purkyňove vlákna) cez komory
  • Pre efektívne čerpanie:
    • Predsiene by sa mali stiahnuť (a dokončiť kontrakciu) pred kontrakciou komôr. K tomu dochádza v dôsledku oneskorenia AV uzla (to znamená, že impulz prechádza cez AV uzol dosť pomaly a to umožňuje predsieňam dokončiť kontrakciu skôr, ako sa komory začnú sťahovať).
    • Predsiene by sa mali sťahovať ako jednotka a komory by sa mali sťahovať ako jednotka. K tomu dochádza, pretože impulz sa šíri tak rýchlo, že všetky bunky myokardu v predsieňach a komorách sa kontrahujú približne v rovnakom čase. Impulz sa rýchlo šíri cez komory vďaka vodivému systému.

    Dlhá refraktérna perióda znamená, že srdcový sval nemožno restimulovať, kým sa kontrakcia takmer neskončí, a to znemožňuje súčet (& amp tetanus) srdcového svalu. Je to cenný ochranný mechanizmus, pretože pumpovanie vyžaduje striedavé obdobia kontrakcie a relaxácie zosilňovača, predĺžený tetanus by sa stal smrteľným.

    Elektrokardiogram (EKG) = záznam šírenia elektrickej aktivity srdcom

    P vlna = spôsobená predsieňovou depolarizáciou

    QRS komplex = spôsobený depolarizáciou komôr

    T vlna = spôsobená komorovou repolarizáciou

    EKG = užitočné pri diagnostike abnormálnej srdcovej frekvencie, arytmií a poškodenia srdcového svalu


    Ischemická choroba srdca (CAD) je stav, pri ktorom sa v koronárnych tepnách hromadí plak, ktorý zásobuje srdcový sval krvou bohatou na kyslík. Plak tvorí tuk, cholesterol, vápnik a ďalšie látky nachádzajúce sa v krvi. Keď sa v tepnách hromadí povlak, tento stav sa nazýva ateroskleróza. Plak zužuje tepny a znižuje prietok krvi do srdcového svalu. Je tiež pravdepodobnejšie, že sa vytvoria krvné zrazeniny a čiastočne alebo úplne zablokujú prietok krvi. Keď sú koronárne artérie zúžené alebo zablokované, krv bohatá na kyslík sa nemôže dostať do srdcového svalu. To môže spôsobiť angínu pectoris alebo srdcový infarkt. Angina je bolesť na hrudníku alebo nepohodlie, ku ktorým dochádza vtedy, keď do oblasti srdcového svalu neprúdi dostatok krvi. K srdcovému infarktu dôjde, keď je prietok krvi do oblasti srdcového svalu úplne zablokovaný. To bráni krvi bohatej na kyslík dostať sa do tejto oblasti srdcového svalu a spôsobí jeho smrť. Bez rýchlej liečby môže infarkt viesť k vážnym problémom a dokonca k smrti. V priebehu času môže CAD oslabiť srdcový sval a viesť k zlyhaniu srdca a arytmiám. Srdcové zlyhanie je stav, pri ktorom vaše srdce nedokáže pumpovať dostatok krvi do celého tela. Arytmie sú problémy s rýchlosťou alebo rytmom vášho srdcového tepu. CAD je najčastejším typom srdcových chorôb. Je to hlavná príčina smrti v USA pre mužov i ženy. Zmeny životného štýlu, lieky a/alebo lekárske postupy môžu účinne predchádzať alebo liečiť CAD u väčšiny ľudí (Zdroj: NHLBI).

    • Atrioventrikulárne (AV) chlopne - zabrániť spätnému toku krvi z komôr do predsiení počas komorovej systoly (kontrakcie)
      • Trikuspidálna chlopňa - umiestnená medzi pravou predsieňou a pravou komorou zosilňovača
      • Mitrálna chlopňa - nachádza sa medzi ľavou predsieňou a ľavou komorou
      • Semilunárne chlopne - zabrániť spätnému toku krvi z tepien (pľúcna artéria a ampéra aorty) do komôr počas komorovej diastoly (relaxácia)
        • Aortálna chlopňa - nachádza sa medzi ľavou komorou a aortou
        • Pľúcny ventil - umiestnený medzi pravou komorou a zosilňovačom pľúcnej tepny (kmeň)
        • AV ventily – otvárajú sa, keď je tlak v predsieňach vyšší ako tlak v komorách (t.j. počas diastoly komôr) a zatvárajú sa, keď je tlak v komorách vyšší ako tlak v predsieňach (t. j. počas systoly komôr)
        • Semilunárne chlopne – otvárajú sa, keď je tlak v komorách väčší ako tlak v tepnách (t.j. počas komorovej systoly) a zatvárajú sa, keď je tlak v pľúcnom kmeni a aorte väčší ako tlak v komorách (t.j. počas komorovej diastoly)

        Prierez zdravým srdcom vrátane štyroch srdcových chlopní. Modrá šípka ukazuje smer, akým krv chudobná na kyslík prúdi z tela do pľúc. Červená šípka ukazuje smer, akým krv bohatá na kyslík prúdi z pľúc do zvyšku tela.
        • srdcový cyklus má dve fázy: systola (kontrakcia) a amp diastola (relaxácia)
        • „Elektrické“ udalosti korelujú s „mechanickými“ udalosťami:
          • P vlna = depolarizácia predsiení = systola predsiení
          • Komplex QRS = depolarizácia komôr = komorová systola (a súčasne sa vyskytuje aj ampulárna diastola)
          • T vlna = komorová repolarizácia = komorová diastola
          • Predsieňová systola (nižšie označené AC):
            • žiadne zvuky srdca (pretože žiadne srdcové chlopne sa neotvárajú ani nezatvárajú)
            • mierne zvýšenie objemu komory pretože krv z predsiení sa pumpuje do komôr
            • prvý srdcový zvuk (lub) (označený nižšie S1) – tento zvuk je generovaný zatvorením AV ventilov (a k tomu dochádza, pretože zvýšený tlak v komorách spôsobuje zatvorenie AV ventilov)
                • spočiatku nedochádza k žiadnej zmene komorového objemu (nazýva sa to obdobie izometrickej kontrakcie), pretože komorový tlak sa musí zvýšiť na určitú úroveň, než bude možné semilunárne ventily násilne otvoriť a vysunúť krv. Akonáhle je tento tlak dosiahnutý, a keď sa otvoria semilunárne ventily, komorový objem rýchlo klesá pri vypúšťaní krvi.
                • druhý srdcový zvuk (dub) (označený nižšie S2) – tento zvuk vzniká pri zatváraní polmesačných chlopní (a to nastáva preto, že tlak v pľúcnom kmeni a aorte je teraz väčší ako v komorách a krv v týchto cievach sa pohybuje späť smerom k oblasti nižšieho tlaku, ktorá zatvára ventily)
                • komorový objem sa rýchlo zvyšuje (obdobie rýchleho prítoku) - k tomu dochádza, pretože krv, ktorá sa nahromadila v predsieňach počas systoly komôr (keď boli AV ventily zatvorené), teraz núti otvárať AV ventily (pretože tlak v predsieňach je teraz väčší ako tlak v komorách). & rýchlo prúdi do komôr. Po tomto „rýchlom prítoku“ sa objem komory naďalej zvyšuje, ale pomalšie (obdobie diastázy). K tomuto nárastu objemu dochádza, keď krv vracajúca sa do srdca cez žily, vo veľkej miere preteká predsieňami a zosilňovačom do komôr.


                Päť „fáz“ komorového objemu

                • objem krvi prečerpaný každou komorou
                • sa rovná srdcovej frekvencii (údery za minútu) vynásobenému zdvihovým objemom (mililitre prečerpanej krvi za úder)
                • typicky asi 5 500 mililitrov (alebo 5,5 litra) za minútu (čo je približne rovnaké ako celkový objem krvi, takže každá komora pumpuje ekvivalent celkového objemu krvi každú minútu za pokojových podmienok) ALE maximum môže byť až 25 - 35 litrov za minútu
                • rozdiel medzi srdcovým výdajom v pokoji a maximálnym objemom krvi, ktorú je srdce schopné pumpovať za minútu
                • umožňuje dramatické zvýšenie srdcového výdaja počas obdobia fyzickej aktivity
                • Zmeny srdcovej frekvencie:
                  • Parasympatická stimulácia - znižuje srdcovú frekvenciu
                  • Sympatická stimulácia – zvyšuje srdcovú frekvenciu


                  Účinok parasympatickej stimulácie na srdce:

                  Zvýšená parasympatická stimulácia > uvoľňovanie acetylcholínu v SA uzle > zvýšená permeabilita bunkových membrán SA uzla pre draslík > „hyperpolarizovaná“ membrána > menej akčných potenciálov (a teda aj menej kontrakcií) za minútu


                  a = sympatická stimulácia, b = normálna srdcová frekvencia a c = parasympatická stimulácia

                  Účinok sympatickej stimulácie na srdce:

                  Zvýšená stimulácia sympatiku > uvoľňovanie norepinefrínu v SA uzle > znížená permeabilita bunkových membrán SA uzla pre draslík > membránový potenciál sa stáva menej negatívnym (bližšie k prahu) > viac akčných potenciálov (a viac kontrakcií) za minútu

                  • vnútorná kontrola ==> súvisí s množstvom venózneho návratu (množstvo krvi vracajúcej sa do srdca cez žily)
                  • vonkajšia kontrola ==> súvisí s množstvom sympatickej stimulácie
                  • Zvýšený koncový diastolický objem = zvýšená sila srdcovej kontrakcie = zvýšený zdvihový objem
                  • Toto zvýšenie sily kontrakcie v dôsledku zvýšenia koncového diastolického objemu (objem krvi v srdci tesne pred tým, ako sa začnú sťahovať komory), sa nazýva Frankov-Starlingov zákon srdca:
                    • Zvýšený koncový diastolický objem = zvýšené natiahnutie srdcového svalu = zvýšená sila kontrakcie = zvýšený objem zdvihu
                    • Zvýšená stimulácia sympatiku > zvýšená sila kontrakcie srdcového svalu
                    • Mechanizmus = sympatická stimulácia> uvoľňovanie norepinefrínu> zvýšená priepustnosť membrán svalových buniek pre vápnik> vápnik difunduje> aktivuje sa viac priečnych mostov> silnejšia kontrakcia

                    • priamo úmerné tlakovému gradientu
                    • nepriamo úmerné vaskulárnemu odporu

                    Tlakový gradient = rozdiel tlaku medzi začiatkom a koncom cievy (tlak = sila vyvíjaná krvou na stenu cievy a zosilňovač meraná v milimetroch ortuti)

                    • prekážka prietoku krvi cievou spôsobená trením medzi stenami krvi a cievy
                    • hlavný determinant = priemer cievy (alebo polomer)
                    • je nepriamo úmerná polomeru štvrtej sily (napríklad zdvojnásobenie polomeru nádoby zníži odpor 16 -krát, čo naopak zvýši prietok nádobou 16 -krát)


                    Zdroj: http://www.oucom.ohiou.edu/CVPhysiology/H003.htm


                    Cirkulácia plodu

                    Krv, ktorá preteká plodom, je v skutočnosti komplikovanejšia ako po narodení dieťaťa (normálne srdce). Je to preto, že matka (placenta) vykonáva prácu, ktorú budú robiť pľúca dieťaťa po narodení.

                    Placenta prijíma krv bez kyslíka z plodu krvnými cievami, ktoré opúšťajú plod cez pupočnú šnúru (pupočníkové tepny, sú dve). Keď krv prechádza placentou, zachytáva kyslík. Krv bohatá na kyslík sa potom vracia k plodu cez tretiu cievu v pupočnej šnúre (pupočná žila). Krv bohatá na kyslík, ktorá vstupuje do plodu, prechádza pečeňou plodu a vstupuje do pravej strany srdca.

                    Krv bohatá na kyslík prechádza jedným z dvoch dodatočných spojení v srdci plodu, ktoré sa po narodení dieťaťa uzavrie.

                    Otvor medzi dvoma hornými srdcovými komorami (pravá a ľavá predsieň) sa nazýva patentový foramen ovale (PFO). Tento otvor umožňuje krvi bohatej na kyslík prejsť z pravej predsiene do ľavej predsiene a potom do ľavej komory a von z aorty. Výsledkom je, že krv s najväčším množstvom kyslíka sa dostane do mozgu.

                    Krv, ktorá sa vracia z tela plodu, tiež vstupuje do pravej predsiene, ale plod je schopný poslať túto na kyslík chudobnú krv z pravej predsiene do pravej komory (komory, ktorá normálne pumpuje krv do pľúc). Väčšina krvi, ktorá opúšťa pravú komoru plodu, obchádza pľúca cez druhé z dvoch extra fetálnych spojení známych ako ductus arteriosus.

                    Ductus arteriosus posiela krv chudobnú na kyslík do orgánov v dolnej polovici tela plodu. To tiež umožňuje, aby krv chudobná na kyslík opustila plod cez pupočné tepny a dostala sa späť do placenty, aby nabrala kyslík.

                    Pretože patentové foramen ovale a ductus arteriosus sú normálnymi nálezmi u plodu, nie je možné predpovedať, či sa tieto spojenia po narodení v normálnom srdci plodu normálne uzatvoria alebo nie. Tieto dve bypassové cesty vo fetálnom obehu umožňujú väčšine plodov prežiť tehotenstvo aj vtedy, ak majú komplexné srdcové problémy, a nie sú ovplyvnené skôr, ako sa tieto cesty začnú zatvárať po narodení.

                    Napísal redakcia American Heart Association a posúdili poradcovia pre vedu a medicínu. Pozrite si naše redakčné zásady a zamestnancov.


                    Nahrádza defektné funkcie prirodzeného kardiostimulátora srdca.

                    • Sinoatriálny (SA) uzol alebo sínusový uzol je prirodzeným kardiostimulátorom srdca. Je to malá masa špecializovaných buniek v hornej časti pravej predsiene (horná komora srdca). Vytvára elektrické impulzy, ktoré spôsobujú, že vaše srdce bije.
                    • Srdcová komora sa stiahne, keď cez ňu prejde elektrický impulz alebo signál. Aby srdce správne bilo, signál musí putovať po konkrétnej ceste, aby sa dostal do komôr (dolných komôr srdca).
                    • Keď je prirodzený kardiostimulátor srdca defektný, srdcový tep môže byť príliš rýchly, príliš pomalý alebo nepravidelný.
                    • Problémy s rytmom sa môžu vyskytnúť aj kvôli zablokovaniu elektrických dráh vášho srdca.
                    • Generátor impulzov kardiostimulátora vysiela elektrické impulzy do srdca, ktoré mu pomáhajú správne pumpovať. Elektróda je umiestnená vedľa steny srdca a malé elektrické náboje putujú cez drôt do srdca.
                    • Väčšina kardiostimulátorov má režim snímania, ktorý bráni kardiostimulátoru odosielať impulzy, keď je srdcový tep nad určitou úrovňou. Umožňuje kardiostimulátoru vystreliť, keď je srdcový tep príliš pomalý. Hovorí sa im stimulátory dopytu.

                    Napísal redakcia American Heart Association a posúdili poradcovia pre vedu a medicínu. Pozrite si naše redakčné zásady a zamestnancov.


                    Srdcový blok

                    Vysvetlenie problému

                    V prípade srdcového bloku sú elektrické signály, ktoré postupujú z horných komôr srdca (predsiení) do dolných komôr (komôr), narušené. Keď sa tieto signály nevysielajú správne, srdce bije nepravidelne.

                    Existuje niekoľko stupňov srdcového bloku.

                    Blokáda srdca prvého stupňa

                    K zablokovaniu srdca prvého stupňa dochádza vtedy, keď sa elektrický impulz pohybuje srdcovým a rsquos AV uzlom pomalšie ako obvykle. To má zvyčajne za následok pomalšiu srdcovú frekvenciu. Tento stav môže spôsobiť závraty alebo závraty alebo nemusí spôsobiť žiadne príznaky. Blokovanie srdca prvého stupňa nemusí vyžadovať špecifickú liečbu.

                    Niektoré lieky môžu spôsobiť srdcový blok prvého stupňa ako vedľajší účinok:

                    • Digitalis: Tento liek sa bežne používa na spomalenie srdcovej frekvencie. Ak sa digitalis užíva vo vysokých dávkach alebo dlhodobo, môže spôsobiť srdcovú blokádu prvého stupňa.
                    • Beta -blokátory: Tieto lieky inhibujú časť nervového systému, ktorá zrýchľuje srdce. To môže mať vedľajší účinok oneskorenia elektrického vedenia v srdci, čo môže spôsobiť srdcový blok prvého stupňa.
                    • Blokátory kalciových kanálov: Among their other effects, calcium channel blockers can slow down the conduction within the heart&rsquos AV node, resulting in first-degree heart block.

                    If you have first-degree heart block, it&rsquos important to check in regularly with your doctor to monitor the condition. Between appointments with the doctor, you should take your pulse regularly and watch out for slower than normal heart rates.

                    Second-degree heart block

                    Second-degree heart block occurs when electrical signals from the heart&rsquos upper chambers (atria) don&rsquot reach the lower chambers (ventricles). This can result in &ldquodropped beats.&rdquo

                    Symptoms of second-degree heart block include:

                    • Bolesť v hrudi
                    • Mdloby (synkopa)
                    • Búšenie srdca
                    • Breathing difficulties, such as shortness of breath (during exertion)
                    • Rapid breathing
                    • Nevoľnosť
                    • Excessive fatigue

                    Second-degree heart block can be classified in two ways:

                    • Mobitz Type 1: Commonly referred to as Wenckebach block, Mobitz Type 1 may not cause noticeable symptoms. Still, it can be a forerunner for the more serious type of second-degree heart block, Mobitz Type 2. For this reason, Mobitz Type 1 should be monitored carefully by your doctor. Daily pulse checks on your own may also be advised.
                    • Mobitz Type 2: In this type of second-degree heart block, the heart doesn&rsquot beat effectively. It impacts the heart&rsquos ability to pump blood throughout the body. Often, a pacemaker is necessary to ensure that the heart will continue to beat regularly and efficiently.

                    Third-degree heart block

                    Third-degree, or complete, heart block means that electrical signals can&rsquot pass at all from the heart&rsquos upper chambers (atria) to its lower chambers (ventricles). In the absence of electrical impulses from the sinoatrial node, the ventricles will still contract and pump blood, but at a slower rate than usual.

                    With third-degree heart block, the heart does not contract properly, and it can&rsquot pump blood out to the body effectively.

                    Symptoms for third-degree heart block include:

                    • Bolesť v hrudi
                    • Mdloby (synkopa)
                    • Závraty
                    • Excessive fatigue
                    • Lapanie po dychu

                    Heart conditions can cause third-degree heart block, as can certain medications in extreme cases. An injury to the heart&rsquos electrical conduction system during surgery can also cause third-degree heart block.

                    People with third-degree heart block require immediate medical attention. Their irregular and unreliable heartbeats heighten the risk of cardiac arrest.

                    A temporary or permanent pacemaker is used to treat third-degree heart block, providing a carefully timed electrical impulse to the heart muscle.


                    Abstrakt

                    A number of diseases are caused by faulty function of the cardiac pacemaker and described as “sick sinus syndrome”. The medical treatment of sick sinus syndrome with electrical pacemaker implants in the diseased heart includes risks. These problems may be overcome via “biological pacemaker” derived from different adult cardiac cells or pluripotent stem cells. The generation of cardiac pacemaker cells requires the understanding of the pacing automaticity. Two characteristic phenomena the “membrane-clock” and the “Ca 2 + -clock” are responsible for the modulation of the pacemaker activity. Processes in the “membrane-clock” generating the spontaneous pacemaker firing are based on the voltage-sensitive membrane ion channel activity starting with slow diastolic depolarization and discharging in the action potential. The influence of the intracellular Ca 2 + modulating the pacemaker activity is characterized by the “Ca 2 + -clock”. The generation of pacemaker cells started with the reprogramming of adult cardiac cells by targeted induction of one pacemaker function like HCN1–4 overexpression and enclosed in an activation of single pacemaker specific transcription factors. Reprogramming of adult cardiac cells with the transcription factor Tbx18 created cardiac cells with characteristic features of cardiac pacemaker cells. Another key transcription factor is Tbx3 specifically expressed in the cardiac conduction system including the sinoatrial node and sufficient for the induction of the cardiac pacemaker gene program. For a successful cell therapeutic practice, the generated cells should have all regulating mechanisms of cardiac pacemaker cells. Otherwise, the generated pacemaker cells serve only as investigating model for the fundamental research or as drug testing model for new antiarrhythmics. This article is part of a Special Issue entitled: Cardiomyocyte Biology: Integration of Developmental and Environmental Cues in the Heart edited by Marcus Schaub and Hughes Abriel.


                    Ďalšie faktory ovplyvňujúce srdcovú frekvenciu

                    Vďaka kombinácii autorhythmicity a inervácie je kardiovaskulárne centrum schopné poskytnúť relatívne presnú kontrolu srdcového tepu. Existuje však množstvo ďalších faktorov, ktoré majú vplyv aj na HR, vrátane hladín epinefrínu, NE a hormónov štítnej žľazy rôznych iónov vrátane hypoxie telesnej teploty vápnika, draslíka a sodíka a rovnováhy pH. Tabuľka 1 a tabuľka 2 ilustrujú vplyv každého faktora na srdcovú frekvenciu. Po prečítaní tejto časti by mal byť význam zachovania homeostázy ešte zrejmejší.

                    Tabuľka 1. Hlavné faktory zvyšujúce srdcovú frekvenciu a silu kontrakcie
                    Factor Effect
                    Kardioakcelerátorové nervy Uvoľnenie norepinefrínu
                    Proprioreceptory Zvýšená miera streľby počas cvičenia
                    Chemoreceptory Znížené hladiny O2 zvýšené hladiny H +, CO2a kyselina mliečna
                    Baroreceptory Znížená rýchlosť streľby, čo naznačuje klesajúci objem/tlak krvi
                    Limbický systém Očakávanie fyzického cvičenia alebo silných emócií
                    Katecholamíny Zvýšený adrenalín a norepinefrín
                    Hormóny štítnej žľazy Zvýšená T3 a T.4
                    Vápnik Zvýšené Ca 2+
                    Draslík Znížené K +
                    Sodík Znížené Na +
                    Telesná teplota Zvýšená telesná teplota
                    Nikotín a kofeín Stimulanty, zvýšenie srdcovej frekvencie
                    Tabuľka 2. Faktory znižujúce srdcovú frekvenciu a silu kontrakcie
                    Factor Effect
                    Kardioinhibičné nervy (vagus) Uvoľnenie acetylcholínu
                    Proprioreceptory Znížená miera streľby po cvičení
                    Chemoreceptory Zvýšené hladiny O2 znížená hladina H+ a CO2
                    Baroreceptory Zvýšená rýchlosť streľby, čo naznačuje vyšší objem/tlak krvi
                    Limbický systém Očakávanie relaxácie
                    Katecholamíny Znížený epinefrín a noradrenalín
                    Hormóny štítnej žľazy Znížená T3 a T.4
                    Vápnik Znížený Ca 2+
                    Draslík Zvýšené K +
                    Sodík Zvýšený Na +
                    Telesná teplota Zníženie telesnej teploty

                    Epinefrín a noradrenalín

                    Katecholamíny, epinefrín a NE, vylučované dreňou nadobličiek, tvoria jednu súčasť predĺženého mechanizmu boja alebo letu. Ďalšou zložkou je sympatická stimulácia. Epinefrín a NE majú podobné účinky: viažu sa na beta-1 receptory a otvárajú sodíkové a vápenaté ióny chemicky alebo ligandom riadené kanály. Rýchlosť depolarizácie sa zvyšuje týmto dodatočným prílivom kladne nabitých iónov, takže prah sa dosiahne rýchlejšie a obdobie repolarizácie sa skráti. Masívne uvoľňovanie týchto hormónov spojené so sympatickou stimuláciou však môže v skutočnosti viesť k arytmii. Neexistuje žiadna parasympatická stimulácia drene nadobličiek.

                    Hormóny štítnej žľazy

                    Všeobecne platí, že zvýšené hladiny hormónu štítnej žľazy alebo tyroxínu zvyšujú srdcovú frekvenciu a kontraktilitu. Účinok hormónu štítnej žľazy je zvyčajne oveľa dlhší ako u katecholamínov. Fyziologicky aktívna forma hormónu štítnej žľazy, T3 alebo trijódtyronín, ukázalo sa, že priamo vstupuje do kardiomyocytov a mení aktivitu na úrovni genómu. Ovplyvňuje tiež beta adrenergnú odpoveď podobnú epinefrínu a NE opísanej vyššie. Nadmerné hladiny tyroxínu môžu spôsobiť tachykardiu.

                    Vápnik

                    Úrovne vápnikových iónov majú veľký vplyv na srdcovú frekvenciu a kontraktilitu, pretože hladiny vápnikových iónov sa zvyšujú, rovnako ako HR a kontraktilita. Vysoké hladiny vápenatých iónov (hyperkalcémia) môžu byť implikované v krátkom QT intervale a rozšírenej T vlne na EKG. Interval QT predstavuje čas od začiatku depolarizácie do repolarizácie komôr a zahŕňa obdobie komorovej systoly. Extrémne vysoké hladiny vápnika môžu vyvolať zástavu srdca. Lieky známe ako blokátory vápnikových kanálov spomaľujú HR tým, že sa viažu na tieto kanály a blokujú alebo spomaľujú pohyb vápnikových iónov smerom dovnútra.

                    Kofeín a nikotín

                    Kofeín a nikotín sa v tele nenachádzajú prirodzene. Obidve tieto neregulované liečivá majú vo všeobecnosti excitačný účinok na membrány neurónov a majú stimulačný účinok špecificky na srdcové centrá, čo spôsobuje zvýšenie HR. Kofeín pôsobí tak, že zvyšuje rýchlosť depolarizácie v SA uzle, zatiaľ čo nikotín stimuluje aktivitu sympatických neurónov, ktoré dodávajú impulzy do srdca.

                    Although it is the world’s most widely consumed psychoactive drug, caffeine is legal and not regulated. While precise quantities have not been established, “normal” consumption is not considered harmful to most people, although it may cause disruptions to sleep and acts as a diuretic. Pred jeho konzumáciou tehotnými ženami sa varuje, aj keď sa nepotvrdili žiadne dôkazy o negatívnych účinkoch. Tolerancia a dokonca aj fyzická a duševná závislosť na droge má za následok jedincov, ktorí túto látku bežne konzumujú.

                    Nikotín je tiež stimulant a spôsobuje závislosť. While legal and nonregulated, concerns about nicotine’s safety and documented links to respiratory and cardiac disease have resulted in warning labels on cigarette packages.

                    Faktory znižujúce srdcovú frekvenciu

                    HR sa môže spomaliť, keď človek pociťuje zmenené hladiny sodíka a draslíka, hypoxiu, acidózu, alkalózu a hypotermiu. Vzťah medzi elektrolytmi a HR je komplexný, ale udržiavanie rovnováhy elektrolytov je rozhodujúce pre normálnu vlnu depolarizácie. Z týchto dvoch iónov má väčší klinický význam draslík. Spočiatku môže hyponatrémia (nízka hladina sodíka) aj hypernatriémia (vysoká hladina sodíka) viesť k tachykardii. Silne vysoká hypernatriémia môže viesť k fibrilácii, ktorá môže spôsobiť zastavenie CO. Závažná hyponatrémia vedie k bradykardii a ďalším arytmiám. Hypokaliémia (nízke hladiny draslíka) tiež vedie k arytmiám, zatiaľ čo hyperkaliémia (vysoké hladiny draslíka) spôsobuje, že srdce je slabé a ochabnuté a v konečnom dôsledku zlyhá.

                    Srdcový sval sa pri získavaní energie spolieha výlučne na aeróbny metabolizmus. Hypoxia (nedostatočný prísun kyslíka) vedie k znižovaniu srdcových tepien, pretože metabolické reakcie podporujúce kontrakciu srdca sú obmedzené.

                    Acidosis is a condition in which excess hydrogen ions are present, and the patient’s blood expresses a low pH value. Alkalosis is a condition in which there are too few hydrogen ions, and the patient’s blood has an elevated pH. Normal blood pH falls in the range of 7.35–7.45, so a number lower than this range represents acidosis and a higher number represents alkalosis. Pripomeňme si, že enzýmy sú regulátory alebo katalyzátory prakticky všetkých biochemických reakcií, sú citlivé na pH a mierne zmenia tvar s hodnotami mimo ich normálneho rozsahu. Tieto zmeny pH a sprievodné mierne fyzické zmeny aktívneho miesta na enzýme znižujú rýchlosť tvorby komplexu enzým-substrát a následne znižujú rýchlosť mnohých enzymatických reakcií, ktoré môžu mať komplexné účinky na HR. Závažné zmeny pH povedú k denaturácii enzýmu.

                    Poslednou premennou je telesná teplota. Zvýšená telesná teplota sa nazýva hypertermia a znížená telesná teplota sa nazýva hypotermia. Mierna hypertermia vedie k zvýšeniu HR a sily kontrakcie. Podchladenie spomaľuje rýchlosť a silu srdcových kontrakcií. Toto výrazné spomalenie srdca je jednou zo zložiek väčšieho potápačského reflexu, ktorý pri ponorení odvádza krv do základných orgánov. Ak je dostatočne ochladené, srdce prestane biť, čo je technika, ktorá sa môže použiť počas operácie na otvorenom srdci. In this case, the patient’s blood is normally diverted to an artificial heart-lung machine to maintain the body’s blood supply and gas exchange until the surgery is complete, and sinus rhythm can be restored. Nadmerná hypertermia a hypotermia budú mať za následok smrť, pretože enzýmy poháňajú telesné systémy, aby prestali normálne fungovať, počnúc centrálnym nervovým systémom.


                    Treatment Treatment

                    There is currently no cure for Becker muscular dystrophy (BMD), and management aims to help with symptoms and improve the quality of life. Affected people are encouraged to remain active, because inactivity (such as bed rest) can make the muscle disease worse. [3]

                    Physical therapy can help with stretching tight muscles and using assistive devices occupational therapy can help with daily living skills and speech therapy may help those with dysphagia (difficulty swallowing). Surgery may be needed for progressive scoliosis and development of contractures . [6]

                    People with BMD should be monitored for orthopedic complications. Cardiac (heart) evaluations are recommended beginning at around 10 years old, or when symptoms first begin. Evaluations should be repeated at least every two years.[7242]

                    Some studies have shown that certain corticosteroids (such as prednisone or prednisolone) can slow the decline of muscle strength in people with Duchenne muscular dystophy however, information about their use in people with BMD is limited.[7242] There are a number of additional therapies for BMD being studied.[7242] Potential future treatments for BMD may include gene therapy , exon skipping, ataluren, creatine, deacetylase inhibitors, myostatin inactivation, and cell therapy ( myoblast treatment, and/or the use of stem cells ). [6] [7]


                    Pozri si video: REFLEX - Žije s umelým srdcom (Február 2023).