Informácie

Čo určuje veľkosť a tvar bunky?

Čo určuje veľkosť a tvar bunky?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Čo určuje veľkosť a tvar bunky? Líšia sa v rôznych tkanivách / orgánoch / druhoch


Na túto otázku je dosť ťažké odpovedať. Existujú rôzne molekuly bunkového cyklu, ktoré, ak sú zmutované alebo vyradené, spôsobujú, že bunka má iný tvar alebo "prerastie" veľkosťou alebo nerastie vôbec...

Možno tu nájdete nejaký prehľad.

Existuje veľa faktorov, ktoré ovplyvňujú veľkosť a tvar buniek, takže je to veľmi zložitý systém na štúdium. Napríklad tvar bunky je ovplyvnený cytoskeletom, ale aj inými faktormi.


Bunky: prečo záleží na tvare

Nové techniky odhaľujú, ako bunky kontrolujú svoj tvar – a zmeny, ktoré by mohli včas varovať pred chorobou.

Miliardy rokov evolúcie dali živým organizmom úžasnú rozmanitosť tvarov a foriem, od amorfnej nepravidelnosti jednoduchých živočíchov, ako sú huby, až po vytvarované a symetrické tvary zložitejších tvorov vrátane nás samých. Ale nie sú to len telá organizmov, ktoré majú veľkú škálu tvarov, ale aj ich bunky.

Tvary buniek zvyčajne súvisia s ich funkciou. Napríklad neuróny v našom mozgu majú hviezdicové vetvy, ktoré sa spájajú s inými neurónmi, a červené krvinky majú formu bikonkávnych diskov, aby maximalizovali svoju kapacitu prenosu kyslíka a zároveň im umožnili pretlačiť sa cez najužšie krvné cievy. Naproti tomu makrofágy (druh bielych krviniek) majú meniace sa tvary podobné amébe, ktoré im pomáhajú pohlcovať cudzie telesá. V rastlinnom svete sa tvary buniek líšia od komplikovaných ostnatých foriem peľových zŕn – prispôsobených na zachytávanie vetra alebo priľnutia k opeľujúcemu hmyzu – až po expandovateľný obličkový tvar ochranných buniek, ktoré otvárajú a zatvárajú póry v listoch. Bunky môžu mať aj komplikovanejšie tvary, ako sú skrútené hranoly alebo „scutoidy“, to je prirodzený spôsob, ako umožniť zakrivenie epitelových tkanív.


Ľudská krv, zobrazujúca bikonkávne červené krvinky, T bunky (oranžové) a krvné doštičky (zelené)
Mikroskopia ZEISS/Flickr, CC BY-NC-ND 2.0


Peľové zrná z rôznych bežných rastlín, ktoré vykazujú rôzne formy
Zariadenie elektrónového mikroskopu Dartmouth College/Wikimedia Commons, CC0

Čo určuje veľkosť a tvar bunky? - Biológia

O pár inštrukcií späť ste sa dozvedeli o prokaryotických a eukaryotických bunkách. Dozvedeli ste sa, že eukaryotické bunky sú bunky, z ktorých sa skladajú zložité organizmy (ako my). A dozvedeli ste sa, že jedným z hlavných rozdielov medzi týmito dvoma druhmi buniek je ich štruktúra. Eukaryotická bunka má vždy jadro a organely, zatiaľ čo prokaryotická bunka nie.

Teraz si povieme, čo dáva eukaryotickým bunkám ich tvar, cytoskelet. Cytoskelet nedáva týmto bunkám len ich tvar. Podieľa sa aj na pohybe buniek.

Cytoskelet
http://www.cellsalive.com/cells/cytoskel.htm

Slovo cytoskelet je ľahko zapamätateľné, pretože my ľudia sa skladáme z eukaryotických buniek – a máme aj kostry. Cyto znamená bunka, hovoríme teda o kostre bunky. Dáva bunke jej tvar. Cytoskelet je pohyblivá trojrozmerná (3-D) štruktúra, ktorá vypĺňa cytoplazmu.

Tu by sme vám pravdepodobne mali pripomenúť, že tri časti eukaryotickej bunky sú membrána, jadro a cytoplazma ("bunková tekutina" medzi membránou a jadrom).
Mimochodom, rastlinné bunky majú mimo plazmatickej membrány aj niečo navyše, čo sa nazýva bunková stena. Táto bunková stena riadi tvar bunky a chráni ju pred vonkajším svetom. Mnoho dospelých rastlín má primárne aj sekundárne bunkové steny, pričom sekundárna bunková stena je najvnútornejšia časť.
Každopádne späť k cytoskeletu. Cytoskelet pôsobí ako kostra aj sval – a robí tri veľmi dôležité veci:

  • To dáva bunke svoje tvar
  • pomáha to presúva životne dôležité látky okolo cytoplazmy, a
  • Pomáha dať bunke jej pohyblivosť (pohyb).


Vlákna, ktoré ho tvoria

Tri hlavné vlákna tvoria cytoskelet, sú to:

  • Mikrovlákna (sú to najtenšie vlákna)
  • mikrotubuly, (najhrubší)
  • medziľahlé vlákna(veľkosti sú medzi ostatnými dvoma)

O každom z nich vám niečo málo povieme.

Mikrovlákna
Mikrofilamenty sú jemné vlákna podobné vláknam s priemerom 3-6 mm. Väčšinou sú tvorené sférickou, guľovou molekulou proteínu tzv aktín. Aktín je zodpovedný za kontrakciu a pohyb buniek Mikrofilamenty pomáhajú bunke meniť jej tvar pridávaním jednotiek na jednom konci, zatiaľ čo na druhom konci uberajú jednotky. Ak ste niekedy videli pohyb améby, boli ste svedkami tejto aktivity.

Pamätajte na aktín a ďalší proteín nazývaný myozín, tieto vlákna vstúpia do hry, keď budeme v neskoršej lekcii hovoriť o svalovej kontrakcii.

Mikrotubuly
Mikrotubuly sú malé valcové rúrky s priemerom 20-25 mm. Skladajú sa z dvoch druhov globulárnej bielkoviny tzv tubulín (alfa tubulín a beta tubulín).

Tieto mikrotubuly fungujú ako lešenie na určenie tvaru bunky a poskytujú súbor „stôp“ pre bunkové organely a vezikuly na použitie vo vnútri cytoplazmy. Pomáhajú tiež bičíkom pri pohybe bunky (pamätáte si na vezikuly a bičíky z predchádzajúcich pokynov?). Cilia a bičíky sú v skutočnosti tvorené týmito mikrotubulami.

Pomáhajú tiež s druhom bunkového delenia nazývaného mitóza, o ktorom sa dozviete viac v nadchádzajúcom návode. Pomáhajú aj s druhom bunkového delenia nazývaného mitóza, o ktorom si viac povieme v pripravovanom návode.

Stredné vláknaStredné vlákna majú priemer približne 20 nm a poskytujú bunke pevnosť v ťahu. Ťah znamená napínanie, takže tieto prechodné vlákna pomáhajú bunke napínať a sťahovať sa. Je to niečo ako ohýbanie svalu na ruke, aby ste ukázali, aký ste silný. Tieto vlákna sú tvorené vláknitými proteínmi namiesto guľovitých ako ostatné dve vlákna.

Videonávod
*Dostupnosť odkazov na videá You Tube sa môže líšiť. eTAP nemá žiadnu kontrolu nad týmito materiálmi.

Experimenty pre domácnosť a triedu

Toto je fascinujúca a ambiciózna webová stránka, ktorá pozýva študentov, aby absolvovali virtuálne prehliadky buniek a všetkých ich štruktúr - vrátane cytoskeletu a jeho komponentov (s užitočnými pracovnými listami na usmernenie). Prehliadky sú k dispozícii v angličtine, španielčine, francúzštine a ruštine. Začnite na stránke s pokynmi. Poznámka: Táto prehliadka bunky bola navrhnutá aj v predchádzajúcej inštrukcii. Kliknite na:
http://www.ibiblio.org/virtualcell/system.htm

Ak chcete začať prehliadku, vráťte sa na domovskú stránku na adrese:

pre študentov, rodičov a učiteľov

Teraz ste dokončili lekciu 1 o bunkovej biológii a ste pripravení vykonať sekcie Problém a Test.

Pred zodpovedaním nasledujúcich otázok si možno budete chcieť prečítať niektorú alebo všetky témy.


Skúmané faktory určujúce tvar buniek

Poďakovanie: Thinkstock

Európsky tím skúma úlohu bakteriálnej bunkovej steny a cytoskeletu pri sprostredkovaní tvaru bunky. Očakáva sa, že výsledky budú mať širšie dôsledky pre bunkovú biológiu.

Základnou otázkou v bunkovej biológii je, ako bunka určuje a reguluje svoj tvar. Súčasná predstava je taká, že bunka je dynamicky rozdelená na kompartmenty, pričom cytoskelet zohráva úlohu centrálneho organizátora priestorovou koordináciou kľúčových bunkových funkcií.

Zistenie, že baktérie majú cytoskeletálnu štruktúru podobnú aktínu (rodina MreB), ktorá môže regulovať morfogenézu buniek, viedla k návrhu projektu „Kontrola bunkovej morfogenézy: Bakteriálna bunková stena a aktín-cytoskelet“ (SHAPE) financovaného EÚ. Kľúčovým cieľom štúdie je objasniť faktory kontrolujúce morfogenézu bakteriálnej bunkovej steny a určiť rôzne funkcie bakteriálneho cytoskeletu a mechanizmy, ktoré sú ich základom.

Predpokladá sa, že aktínová proteínová rodina MreB tvorí vláknitú sieť v bakteriálnych bunkách, ktorá koordinuje pohyb chromozómov alebo iných makromolekúl, čím hrá úlohu analogickú s eukaryotickým cytoskeletom pri obchodovaní. Mechanistické detaily a efektory používané proteínmi MreB na splnenie týchto úloh však ešte treba objasniť.

Pomocou grampozitívnej baktérie Bacillus subtilis ako modelu navrhuje tím SHAPE demaskovať MreB-viažuce proteíny, ciele a efektory a určiť časopriestorovú organizáciu MreB cytoskeletu.

Doterajšie výsledky naznačujú, že MreB netvorí predĺžené vlákna in vivo, ale namiesto toho vytvára záplaty, ktoré sa pohybujú kolmo na dlhú os bunky. To tiež naznačuje, že pohyb MreB je poháňaný komplexom syntetizujúcim bunkovú stenu.

Projekt SHAPE skúma determinanty tvaru buniek, pričom sa sústreďuje na úlohu cytoskeletu MreB. Okrem poskytnutia cenného prehľadu o základných mechanizmoch, ktoré regulujú dynamiku a funkciu MreB, by sa výsledky štúdie mohli potenciálne využiť ako nové antimikrobiálne ciele.


Ako súvisí tvar bunky s jej funkciou?

V dôsledku adaptácie bunky ovplyvňuje funkcia bunky jej tvar a vnútornú štruktúru. Je to viditeľné v špecializovaných bunkách, ako sú červené krvinky, spermie, svalové bunky a nervové bunky.

Špecializované bunky majú niekoľko adaptívnych funkcií, ktoré im umožňujú efektívne vykonávať špecifické funkcie. V tomto ohľade existuje priamy vzťah medzi veľkosťou a tvarom bunky a jej zamýšľanou funkciou. Zmeny v tvare bunky v dôsledku prispôsobenia sa danej funkcii sú väčšinou viditeľné v živočíšnych bunkách na rozdiel od tuhých rastlinných rastlín. Nasledujú niektoré zo špecializovaných buniek.

Červené krvinky Červené krvinky obsahujú hemoglobín, ktorý je zodpovedný za transport a dodávku kyslíka do iných telesných tkanív. Tieto bunky sú ploché a okrúhle a majú veľké plochy na absorpciu a dodávku kyslíka. Červené krvinky majú tiež malú veľkosť, a preto sa dokážu zmestiť do kapilár pre účinné dodávanie kyslíka. Navyše, červeným krvinkám chýbajú jadrá a iné organely a majú viac priestoru na transport kyslíka.

Nervové bunky Nervové bunky alebo neuróny sú zodpovedné za prenos elektrických signálov do az mozgu a miechy. Tie umožňujú živému organizmu reagovať na podnety, regulovať mechanizmy, prenášať a uchovávať informácie. V tomto ohľade majú neuróny dlhú, ale tenkú štruktúru, ktorá umožňuje presný prenos informácií. Dĺžka je dôležitá pre štruktúru neurónu, pretože elektrické signály vo vnútri neurónu sa šíria rýchlejšie v porovnaní s chemickými signálmi medzi neurónmi. Menej, ale dlhších neurónov má za následok rýchlejší prenos signálov.

Svalové bunky Svalové bunky sú zodpovedné za kontrakciu a relaxáciu, aby spôsobili pohyb častí tela. Bunky kostrového svalstva sú usporiadané do zväzkov lineárnych vlákien. Tieto bunky sú predĺženého tvaru a obsahujú myofibrily alebo tenké vlákna vyrobené z proteínov aktínu a myozínu. Predĺžený tvar týchto buniek umožňuje, aby sa kontrakčné proteíny zoradili do prekrývajúceho sa vzoru, čím je možné ohýbanie svalov. Okrem toho sú bunkové jadrá vo svalových bunkách normálne umiestnené v obvode bunky, čím sa vytvára priestor pre usporiadané vzory proteínov.

Spermie Spermie obsahujú bičíky, ktoré uľahčujú pohyb bunky na veľké vzdialenosti smerom k vajíčku na oplodnenie. Navyše, kvôli potrebe cestovania je telo spermie relatívne ľahké v porovnaní s inými bunkami v tele. Je to preto, že väčšina organel nachádzajúcich sa v iných telových bunkách sa v spermiách nevyskytuje.

Leukocytové bunky Leukocytové bunky chránia ľudské telo pred infekciami. Tieto bunky nachádzajú a ničia mikróby, čím bránia telu pred infekciami. Pretože sa tieto bunky musia presunúť na miesto infekcie, sú vysoko mobilné a sú schopné pretlačiť sa cez steny kapilár. Okrem toho sú leukocyty flexibilné a majú schopnosť meniť tvar tak, aby pohltili mikróby.

Koreňová vlasová bunka Koreňová vlásková bunka je príkladom špecializovanej rastlinnej bunky. Má predĺžený povrch, aby sa zväčšil povrch pre absorpciu vody a minerálnych solí z pôdy.


Argumenty založené na elastickej stabilite a ohybe, na rozdiel od konvenčnejších argumentov založených na medze klzu, vyžadujú, aby živé organizmy prijali formy, v ktorých sa dĺžka zvyšuje ako ⅔ mocnina priemeru. Somatické rozmery niekoľkých druhov zvierat a širokej škály stromov tomuto pravidlu dobre zodpovedajú.

Je jednoduché ukázať, že energetický metabolizmus počas maximálnej trvalej práce závisí od plochy prierezu tela, nie od celkovej plochy povrchu tela, ako navrhuje Rubner (1) a mnohí po ňom. Tento výsledok a výsledok vyžadujúci zmenu proporcií zvierat s veľkosťou predstavujú odvodenie Kleiberovho zákona, doteraz len empirického tvrdenia, korelujúceho metabolicky súvisiace premenné s telesnou hmotnosťou zvýšenou na ¾ mocniny. V tomto modeli sa predpokladá, že biologické frekvencie budú opačne ako telesná hmotnosť k ¼ výkonu a celková plocha povrchu tela by mala korelovať s telesnou hmotnosťou k ⅝ výkonu. Všetky predpovede navrhovaného modelu sa testujú porovnaním s existujúcimi údajmi a zhoda sa považuje za uspokojivú.

In Oheň života, Kleiber (5) napísal: „Keď sa objasnia pojmy týkajúce sa vzťahu veľkosti tela a rýchlosti metabolizmu,... potom komparatívna fyziológia metabolizmu veľmi pomôže pri riešení jedného z najzložitejších a najzaujímavejších problémov v biológii, a to regulácie rýchlosť bunkového metabolizmu." Hoci Hill (23) si uvedomil, že „podstatným bodom veľkého zvieraťa je, že jeho štruktúra by mala byť schopná uniesť svoju vlastnú váhu, a to ponecháva menej vôle pre iné faktory“, bol nútený použiť príliš zjednodušenú hypotézu „geometrickej podobnosti“ vo svojej dôležitej práci o pohyb zvierat a svalová dynamika. Dúfam, že tu navrhovaný model sľubuje užitočné odpovede pri porovnávaní živých vecí v mikroskopickom aj hrubom meradle ako súčasť rastúcej vedy o forme, ktorá sa presne pýta, ako sú organizmy rozmanité a opäť, ako sú podobné.


Na veľkosti záleží, no u zvierat aj na tvare

John Wallingford

Mám takmer dva metre, takže neuróny spájajúce moje prsty na nohách s miechou sú dosť obrovské. Tieto neuróny sú viac ako dvakrát väčšie ako tie, ktoré patria mojej štvorročnej dcére, aj keď jej kožné fibroblasty sú pravdepodobne približne rovnakej veľkosti ako moje. Táto anekdota, hoci môže byť nevedecká, slúži na ilustráciu dvoch kľúčových faktov. Po prvé, že okrem mnohých problémov s kontrolou veľkosti buniek, ktorým čelia jednobunkové organizmy, zvieratá čelia ďalšej výzve vytvoriť a udržiavať veľkosť buniek špecifických pre bunkový typ. A po druhé, že potreba kontrolovať veľkosť buniek počas vývojového obdobia predstavuje ďalšiu prekážku.

Kontrola veľkosti buniek u zvierat je samozrejme rozsiahla téma a nie je prekvapením, že kľúčoví hráči pri kontrole veľkosti buniek v jednobunkových organizmoch sú tiež kľúčovými hráčmi pri kontrole veľkosti živočíšnych buniek. Genetické štúdie v Drosophila odhalili kľúčovú úlohu regulátorov bunkového cyklu pri kontrole veľkosti buniek a fosfoinozitid-3-kinázové dráhy sú tiež široko študované pre ich spojenie s veľkosťou buniek u cicavcov [132, 133]. Avšak vzhľadom na hlbokú konzerváciu takýchto mechanizmov je možno zaujímavejšie na tomto fóre diskutovať o niektorých menej známych problémoch špecifických pre typ buniek, ktoré vznikajú na rozhraní kontroly veľkosti buniek a vývoja. V tomto ohľade úvaha o vývoji obojživelníkov poskytuje niektoré osvetľujúce vinety.

Niektoré z priekopníckych štúdií o spojitosti medzi veľkosťou buniek a bunkovou proliferáciou u zvierat sa uskutočnili na mlokoch, kde Fankhauser poznamenal, že zvýšenie veľkosti buniek u heteroploidných zvierat bolo kompenzované znížením počtu buniek. Zistil teda, že mloci a ich základné orgány boli všetky zhruba rovnako veľké, či už boli diploidné, triploidné alebo dokonca pentaploidné [134]. Takéto kompenzačné účinky sú u zvierat rozšírené, ako to odzrkadľujú novšie genetické štúdie v Drosophila, napríklad [132].

Ako väčšina zvierat, aj obojživelníky sa vyvíjajú zvonka a bez pokračujúcej materskej výživy, a preto sú ich vajcia plnené žĺtkom. Obrovská veľkosť embrya jednobunkovej žaby (priemer > 1 mm [135]) je preto kľúčovým aspektom jeho životného štýlu, ale predstavuje aj problém. Počas delenia buniek musia tieto veľké bunky nasadiť špecializované mechanizmy na generovanie obrovského množstva novej plazmatickej membrány, aby sa vytvorila rodiaca sa štiepna brázda dlhá > 500 mikrónov [136]. Podobne boli modifikované mechanizmy mitózy, aby sa dosiahla správna separácia chromozómov v takejto gigantickej bunke [89, 97], aj keď veľkosť ich vretienok zostáva prekvapivo malá, zjavne obmedzená horným fyzickým limitom [137] (obrázok 6). . Počas týchto skorých štádií je bunkové delenie oddelené od veľkosti bunky [138], ale tieto modifikácie – akokoľvek kľúčové pre skoré embryo – sa rýchlo opúšťajú. Pri 12. delení sú bunky oveľa rozumnejšie s priemerom približne 50 mikrónov a vytvárajú sa väzby medzi veľkosťou bunky a delením [138].

Zároveň ďalší vývojový medzník slúži na ilustráciu dôležitosti veľkosti buniek: po 12 deleniach, Xenopus embryá prvýkrát zapájajú zygotický transkripčný aparát [139]. Rovnako ako u mnohých iných zvierat je tento začiatok určený pomerom objemu jadra k cytoplazme [140]. Tento pomer musí byť nevyhnutne ovplyvnený nielen veľkosťou bunky, ale aj veľkosťou jadra, takže je pozoruhodné, že veľkosť jadra, podobne ako veľkosť organel vo všeobecnosti, nie je jednoduchým odrazom celkovej veľkosti bunky. Skôr nedávne in vivo štúdie na žabích embryách v kombinácii s in vitro štúdie využívajúce embryonálne extrakty identifikovali faktory v cytosóle, ktoré sú rozhodujúce pre kontrolu veľkosti jadra [141]. Tieto cytosolické faktory sú ešte dôležitejšie ako ploidia [141], čo je výsledok, ktorý je v mnohých smeroch paralelný s nálezmi v kvasinkách [60].

Podobné experimenty naznačujú, že dĺžka mitotického vretienka tiež závisí od cytosolických faktorov [142]. V menších bunkách embryí v neskoršom štádiu sa dĺžka vretienka mení s veľkosťou buniek [137] a toto škálovanie vyžaduje vstup z aktínového cytoskeletu [143]. Vo väčších bunkách dĺžka vretena nezávisí od veľkosti buniek a dokonca ani v extraktoch cytoplazmy in vitro, kde vretená nemôžu byť obmedzené žiadnym fyzickým vodítkom, existujú vretenové vnútorné podnety, ktoré stanovujú prísny horný limit dĺžky [137, 144]. Súhrnne tieto výsledky nielen ilustrujú niektoré z nedávnych pokrokov v našom chápaní veľkosti organel a buniek v embryách, ale tiež zdôrazňujú všeobecnú medzeru v našom chápaní na priesečníku vývojovej a bunkovej biológie: teraz máme pomerne podrobný obraz o mnoho základných bunkových biologických procesov, ale veľká časť tohto obrazu pochádza zo štúdií relatívne malého počtu typov buniek, z ktorých mnohé existujú iba v kultúre. Hoci pomerne riedke, in vivo štúdie konzistentne ukazujú, že tieto základné procesy sa u zvierat líšia od bunkového typu k bunkovému typu, ale faktory kontrolujúce takéto bunkové špecifické modifikácie zostávajú z väčšej časti nedostatočne definované.

Nakoniec je tu jeden problém kontroly veľkosti buniek, ktorý môže byť jedinečný pre zvieratá, a to je vplyv veľkosti buniek na pohyb buniek. Veľkoplošné pohyby jednotlivých buniek sú ústredným bodom morfogenézy zvierat a posledné desaťročie zaznamenalo obrovské skoky vpred v našom chápaní molekulárnej kontroly vytvárania sily počas morfogenézy zvierat [145, 146], ale vieme len veľmi málo o veľkosti buniek. ovplyvňuje tieto procesy. Túto základnú otázku vyslovil sám Fankhauser, ktorý poznamenal, že na vytvorenie normálne tvarovaných orgánových štruktúr z oveľa väčších buniek u heteroploidných zvierat sú potrebné radikálne zmeny v tvaroch buniek. Jedným príkladom, ktorý uviedol, bol vyvíjajúci sa obličkový kanálik, kde päť alebo šesť buniek zhruba stĺpcového tvaru preklenulo obvod u normálnych diploidných zvierat. Iba dve z väčších buniek v pentaploidnom zvierati uzavreli tubul a tieto bunky boli sploštené a zakrivené tak, že priemer tubulov zostal podobný ako u diploidov (obrázok 7). Toto zistenie naznačuje, že sú zavedené regulačné mechanizmy na snímanie veľkosti buniek a prispôsobenie morfológie buniek podľa toho, aby sa zachovala štruktúra tkaniva [134]. Naopak, existujú aj mechanizmy, ktoré umožňujú väčším bunkám vytvoriť väčšiu, ale morfologicky normálnu obličku, čo je situácia nazývaná kompenzačná renálna hypertrofia [147]. Takáto kompenzácia sa bežne vyskytuje v jednej obličke, keď je druhá nejako ohrozená.

Ubytovanie je potrebné vykonať znova. Zvieratá majú vyvinuté mechanizmy, ktoré udržujú veľkosť tkaniva tvárou v tvár meniacej sa ploidii. Tieto obrázky od Fankhausera ilustrujú tento bod. Obličkové tubuly rovnakej veľkosti sú konštruované stále väčšími bunkami so zvyšujúcou sa ploidiou a bunky musia meniť svoj tvar tak, aby priemer tubulov mohol zostať konštantný. U haploidného živočícha možno po obvode tubulu pozorovať veľa jadier, a preto majú tieto bunky stĺpcovú morfológiu. U pentaploidných zvierat možno pozorovať iba jedno alebo dve jadrá a tieto oveľa väčšie bunky sú sploštené a skvamózne, aby uzavreli rovnaký priemer tubulov.

Nedávne molekulárne štúdie tiež poskytujú kľúče k interakcii medzi kontrolou veľkosti buniek a morfogenézou. Napríklad živé zobrazovanie naznačuje, že priemer obličkových tubulov je čiastočne kontrolovaný bunkovými preskupeniami, a keď sú tieto narušené, tubuly sa dilatujú a cystizujú [148, 149]. Podobné cystické fenotypy sú spojené s Hippo dráhou, kľúčovým signálnym mechanizmom, ktorý riadi bunkové delenie a kontrolu veľkosti orgánov [150, 151]. Podobne tie isté genetické dráhy, ktoré riadia kontrolu veľkosti buniek v normálnom vývoji, tiež riadia renálnu hypertrofiu [152, 153]. Takže opäť tu boli vykonané podrobné bunkové biologické štúdie in vivo bude ústredným prvkom nášho úsilia o pochopenie spletitých interakcií medzi veľkosťou buniek a morfogenézou u zvierat.


Jadrový tvar

Jadrá väčšiny buniek sú buď okrúhle alebo oválne. To samo o sebe nie je pozoruhodné, okrem skutočnosti, že rôzne choroby, ako aj starnutie, sú spojené so zmenami tvaru jadra (obr. 3). Okrem toho v určitých špecializovaných typoch buniek je pre funkciu bunky dôležitý zmenený tvar jadra. Čo však určuje tvar jadra a ako tvar ovplyvňuje funkciu? V mnohých typoch buniek je zmenený tvar jadra spôsobený zmenami v jadrovej vrstve. V niektorých prípadoch je však tvar jadra zmenený silami, ktoré pôsobia z cytoplazmy. V oboch prípadoch stále nie je úplne jasné, ako jadrový tvar ovplyvňuje funkciu, hoci existujú dve hlavné hypotézy. Prvá hypotéza predpokladá, že zmeny v tvare jadra menia tuhosť jadra, čo by mohlo byť prospešné pre bunky, ktoré sa potrebujú pretlačiť cez úzky priestor, ale škodlivé pre bunky, ktoré sú pod mechanickým tlakom. Druhá hypotéza navrhuje, že zmeny v tvare jadra vedú k reorganizácii chromatínu, a tým ovplyvňujú génovú expresiu. Je dôležité poznamenať, že tieto dve hypotézy sa navzájom nevylučujú. Okrem toho, pretože zmeny tvaru jadra sú často sprevádzané zmenenou jadrovou laminou, je možné, že dramatický účinok na bunkovú funkciu je spôsobený skôr aberantnými vlastnosťami laminy ako zmenami tvaru jadra ako takým. V tejto časti skúmame niektoré typy buniek a stavy, ktoré sú spojené s nepravidelným tvarom jadra, a diskutujeme, ak sú známe, príčiny týchto zmien tvaru a ako ovplyvňujú funkciu buniek.

Normálne bunky s abnormálnymi jadrami

Zo všetkých typov buniek, ktoré normálne vykazujú nezvyčajný jadrový tvar, boli neutrofily študované najdôkladnejšie. Neutrofily sú bunky imunitného systému, ktoré migrujú tkanivom smerom k miestam infekcie. Vyznačujú sa svojimi viaclaločnými jadrami, ktoré typicky vykazujú tri alebo štyri laloky, ktoré sú spojené tenkými vláknami obsahujúcimi DNA (obr. 3B) (prehľad Hoffmann et al., 2007). Neutrofily s hypolobulovanými jadrami sú spojené s Pelger-Huetovou anomáliou spôsobenou mutáciou na receptore lamin B (Hoffmann et al., 2002). Hypolobulované neutrofily majú nedostatky v rôznych bunkových funkciách, vrátane schopnosti migrovať cez malé otvory. To naznačuje, že jadrová lobulácia je prispôsobenie sa funkcii bunky (Hoffmann et al., 2007). Nukleárna lobulácia nezávisí len od receptora lamin B, ale je spojená aj s nedostatkom rôznych proteínov jadrovej laminy (Olins et al., 2008) a závisí od mikrotubulov: liečba diferencujúcich neutrofilov liekmi depolymerujúcimi mikrotubuly znížila rozsah lobulatónov (Olins a Olins, 2004). V neutrofiloch teda intranukleárne aj cytoplazmatické proteíny ovplyvňujú tvar jadra.

Účasť mikrotubulov na zmene tvaru jadra je možné pozorovať aj počas celularizácie v Drosophila embryo, keď jadrá zmenia tvar z guľového na elipsoidný. Táto zmena závisí od cytoplazmatických mikrotubulov a od vnútorného proteínu jadrovej membrány nazývaného kugelkern alebo charleston (Brandt a kol., 2006 Pilot a kol., 2006). Pravdepodobne je kugelkern / charleston potrebný na vytvorenie asociácií chromatínu-NE, ktoré prenášajú sily vyvíjané cytoplazmatickými mikrotubulami na zmeny tvaru jadra. Zatiaľ čo niektoré typy buniek využívajú sily generované mikrotubulami na aktívnu zmenu tvaru svojich jadier, iné musia pôsobiť proti silám generovaným mikrotubulami, aby si udržali svoj normálny jadrový tvar. Napríklad počas interfázy v štiepnych kvasinkách môžu sily generované mikrotubulami v cytoplazme zmeniť jadrový tvar, ak je niektorý z niekoľkých proteínov vnútornej jadrovej membrány neaktívny (King et al., 2008). V tomto prípade NE proteíny, ktoré normálne robia jadro pevnejším, musia odolávať jadrovým deformáciám, ktoré sú spôsobené silami spojenými s cytoplazmatickými mikrotubulami.

Patológie a stavy spojené so zmeneným tvarom jadra

Už dlho je známe, že zníženie hladín lamina proteínov, buď mutáciou alebo RNA interferenciou (RNAi), vedie k zmene tvaru jadra (Furukawa a kol., 2003 Lammerding a kol., 2005 Liu a kol., 2000). Bunky s abnormálne tvarovanými jadrami sú skutočne často pozorované pri ochoreniach, pri ktorých sú laminové proteíny mutované (spoločne nazývané laminopatie) (Capell a Collins, 2006) (pozri obr. 3C). Lamina má teda aktívnu úlohu pri udržiavaní sférického tvaru jadra. Mutácie v lamina proteínoch spôsobujú rôzne typy lipodystrofií, čo vedie k abnormálnemu tukovému tkanivu a myopatiám, ktoré ovplyvňujú funkciu svalov. Z väčšej časti nie je známa súvislosť medzi defektom laminy a prejavom ochorenia, hoci možno predpokladať neschopnosť odolávať mechanickému stresu a zmenenú génovú expresiu. Porucha tvaru jadra môže byť výsledkom nielen zníženej hladiny proteínov lamina, ale aj aberantného spracovania. Jedným z najlepšie charakterizovaných príkladov takéhoto prípadu je syndróm predčasného starnutia Hutchisonov-Gilfordov syndróm progérie (HGPS). Mutácia spôsobujúca HGPS bola mapovaná na gén kódujúci lamin A (De Sandre-Giovannoli et al., 2003 Eriksson et al., 2003) v mutovanom proteíne, aktivácia kryptického miesta zostrihu generuje aberantnú formu laminu A, tzv. progerín, ktorý je konštitutívne modifikovaný lipidmi (Rusinol a Sinensky, 2006). To pravdepodobne spôsobí, že laminát A zostane spojený s vnútornou jadrovou membránou. Je pravdepodobné, že táto membránová retencia je príčinou abnormálnej jadrovej morfológie, pretože liečba buniek od pacientov s HGPS zlúčeninami, ktoré inhibujú túto modifikáciu lipidov, zvráti abnormality v tvare jadra (Capell a kol., 2005 Glynn a Glover, 2005 Mallampalli a kol. ., 2005 Toth a kol., 2005). Iné mutácie spôsobujúce ochorenie, ktoré vedú k zachovaniu lipidovej modifikácie laminu A, ako je inaktivácia lamin A proteázy Zmpste24, tiež vedú k predčasnému starnutiu a aberantnej jadrovej morfológii (prehľad Rusinol a Sinensky, 2006).

Otvorená a uzavretá mitóza. (A) Otvorená mitóza je tak pomenovaná kvôli demontáži NE (zelená) počas mitózy, ktorá otvára jadro a vystavuje chromozómy (červená) cytoplazme. NE sa rozpadá na začiatku mitózy, keď sa chromozómy kondenzujú, čo umožňuje mikrotubuly (fialové vlákna), ktoré vychádzajú z centrozómov (purpurové štruktúry), spojiť sa s chromozómami. Počas mitózy sa chromozómy zhromažďujú na metafázovú platňu, po ktorej nasleduje separácia sesterských chromatidov v anafáze. NE sa začne znovu zostavovať krátko potom v telofáze. Akonáhle je NE úplne zostavený, jadro sa rozšíri a chromozómy sa vrátia do svojho dekondenzovaného stavu v interfáze. (B) Uzavretá mitóza sa tak nazýva kvôli pretrvávaniu NE počas bunkového cyklu, takže jadro sa nikdy „neotvorí“ do cytoplazmy. Tento typ mitózy sa vyskytuje u určitých húb (ako sú tu zobrazené pučiace kvasinky), v ktorých sú ekvivalenty centrozómov, nazývané vretenovité telieska (fialové), vložené do SV. Počas uzavretej mitózy tvoria vretenovité telá v jadre mikrotubuly, ale keď sa DNA (červená) začína segregovať, jadro sa musí predlžovať. Po dokončení segregácie sa jadro rozdelí a obnoví guľový tvar. Všimnite si, že v pučiacich kvasinkách nie je mikroskopicky viditeľná kondenzácia chromozómov a metafázová platňa.

Otvorená a uzavretá mitóza. (A) Otvorená mitóza je tak pomenovaná kvôli demontáži NE (zelená) počas mitózy, ktorá otvára jadro a vystavuje chromozómy (červená) cytoplazme. NE sa rozpadá na začiatku mitózy, keď sa chromozómy kondenzujú, čo umožňuje mikrotubuly (fialové vlákna), ktoré vychádzajú z centrozómov (purpurové štruktúry), spojiť sa s chromozómami. Počas mitózy sa chromozómy zhromažďujú na metafázovú platňu, po ktorej nasleduje separácia sesterských chromatidov v anafáze. NE sa začne znovu zostavovať krátko potom v telofáze. Akonáhle je NE úplne zostavený, jadro sa rozšíri a chromozómy sa vrátia do svojho dekondenzovaného stavu v interfáze. (B) Uzavretá mitóza sa tak nazýva kvôli pretrvávaniu NE počas bunkového cyklu, takže jadro sa nikdy „neotvorí“ do cytoplazmy. Tento typ mitózy sa vyskytuje u určitých húb (ako sú tu zobrazené pučiace kvasinky), v ktorých sú ekvivalenty centrozómov, nazývané vretenovité telieska (fialové), vložené do SV. Počas uzavretej mitózy tvoria vretenovité telá v jadre mikrotubuly, ale keď sa DNA (červená) začína segregovať, jadro sa musí predlžovať. Po dokončení segregácie sa jadro rozdelí a obnoví guľový tvar. Všimnite si, že u pučiacich kvasiniek nie je mikroskopicky viditeľná kondenzácia chromozómov a metafázová platňa.

Podobne ako predčasné starnutie je aj normálne starnutie spojené s abnormálnym tvarom jadra, a to ako u ľudí (obr. 3D), tak aj u modelových organizmov (Brandt a kol., 2008 Haithcock a kol., 2005 Scaffidi a Misteli, 2006). U ľudí bola zmena tvaru jadra závislá od starnutia spojená s jadrovou laminou, a najmä s progerínom, zmenenou formou laminu A pozorovanou u pacientov s HGPS (Scaffidi a Misteli, 2006). Hoci súvislosť medzi membránovou retenciou lamina A a starnutím ešte treba objaviť, nedávne štúdie naznačujú, že zmenená jadrová lamina môže viesť k starnutiu ovplyvnením transkripčného profilu kmeňových buniek, čím narúša ich schopnosť zachovať si nediferencovaný stav a znižovať celkový súbor kmeňových buniek a proliferačná kapacita (Espada et al., 2008 Scaffidi a Misteli, 2008).

Abnormálny jadrový tvar je tiež spojený s rakovinou (Zink et al., 2004). Zmenený tvar jadra je v skutočnosti jedným z kľúčových diagnostických nástrojov používaných pri identifikácii rakovinových buniek a je základom pre Pap náter, ktorý sa široko používa na včasnú detekciu rakoviny krčka maternice. Funkčný vzťah medzi zmeneným jadrovým tvarom a bunkovou transformáciou – alebo dokonca základnou príčinou zmenenej jadrovej morfológie – často nie je známy, hoci sa špekulovalo, že zmeny v tvare jadra vedú k zmenám v organizácii chromozómov, čo zase môže ovplyvniť génovú expresiu. (He a kol., 2008). Iní navrhli, že zmenený jadrový tvar v rakovinových bunkách uľahčuje tvorbu metastáz v dôsledku zníženej tuhosti jadra, čo by mohlo zvýšiť schopnosť transformovaných buniek preniknúť do tkaniva (Dahl et al., 2008).

Okrem štúdií opísaných vyššie, štúdie deplécie a charakterizácia mnohých mutácií spojili ďalšie proteíny s abnormálnou jadrovou morfológiou, ale zahrnuté mechanizmy sú väčšinou neznáme. Je pravdepodobné, aspoň v niektorých prípadoch, že vzťah medzi inaktiváciou proteínu a zmeneným tvarom jadra je nepriamy. Napríklad štúdie v poslednom desaťročí ukázali, že inaktivácia proteínov, ktoré sú spojené s ER, ovplyvňuje tvar jadra (Higashio a kol., 2000 Matynia a kol., 2002). Tieto zistenia naznačujú, že medzi ER a tvarom NE existuje intímny vzťah, tento vzťah sa bude ďalej skúmať, keď budeme diskutovať o zostave NE (pozri nižšie).

Nakoniec, jadrový tvar môže byť ovplyvnený syntézou lipidov. To sa ukázalo ako u kvasníc, tak aj u C. elegans, kde sa ukázalo, že inaktivácia lipidovej fosfatázy, ktorá je homológna s cicavčím lipínom (Reue a Zhang, 2008), spôsobuje expanziu membrány ER a zmenu tvaru NE (Campbell a kol., 2006 Golden a kol., 2009 Gorjanacz a Mattaj, 2009 Siniossoglou a kol., 1998 Tange a kol., 2002). Je zaujímavé, že prinajmenšom v pučiacich kvasinkách bola táto expanzia obmedzená na oblasť NE priľahlú k jadierku, zatiaľ čo NE spojená s väčšinou DNA zostala nezmenená (Campbell et al., 2006). Toto pozorovanie naznačuje, že niektoré NE domény sú citlivejšie ako iné na narušenie tvaru spôsobeného zmenami v biosyntéze lipidov alebo zložením membrány. Znovu sa pozrieme na vzťah medzi syntézou lipidov a NE, keď budeme diskutovať o tom, ako sa tvorí jediné jadro na konci mitózy.


Čo určuje veľkosť a tvar bunky? - Biológia

Každá molekula má charakteristickú veľkosť a tvar, ktorý určuje jej funkciu v živej bunke. Tvary molekúl sú určené polohami orbitálov atómov. Keď atóm vytvorí kovalentné väzby, orbitály v jeho valenčnom obale sa preusporiadajú. Napríklad atómy s s a p orbitály budú mať často štruktúru, v ktorej jeden s orbitál je hybridizovaný s 3 p orbitály, aby vytvorili pyramídový tvar nazývaný štvorsten. Molekulový tvar je v biológii rozhodujúci, pretože určuje, ako sa väčšina molekúl rozpoznáva a reaguje na seba. Jedna nervová bunka v mozgu signalizuje druhej tým, že uvoľňuje molekuly špecifického tvaru, aby našli zodpovedajúce receptorové molekuly na povrchu prijímacej bunky. Signálne molekuly prechádzajú cez malú medzeru (inak známu ako synapsia) medzi dvoma nervovými bunkami a pripájajú sa k receptorom vytvorením slabých väzieb, ktoré potom stimulujú prijímajúcu bunku. Tento proces je veľmi podobný spôsobu, akým kľúč zapadá do zámku, kde zodpovedajúce tvary dielikov puzzle pomáhajú pri vytváraní slabých väzieb. Molekuly, ktoré majú tvar podobný signálnym molekulám mozgu, môžu ovplyvniť náladu a vnímanie bolesti. For example, morphine, heroine, and other opiate drugs mimic endorphins (natural signal molecules of the brain). The drugs artificially give pain relief and exhilaration by binding endorphin receptors in the brain.

Another aspect of this lock-and-key relationship between structure and function is the structure and function of enzymes. The active site is the part of the enzyme where substrates bind and undergo a chemical reaction. The lock-and-key fit in enzyme language is the induced fit where the active site will encourage the enzyme to locate the correct substrate. In essence, the active site modifies the reaction in order to change the activation energy of that reaction.


The spiral

Spirals come in one of three formulárov, a vibrio, a spirillum, or a spirochete. (see Figure (PageIndex<10>))

a. vibrio: a curved or comma-shaped rod (see Figure (PageIndex<11>))

- scanning electron micrograph of a Vibrio cholerae, a vibrio courtesy of Dennis Kunkel's Microscopy

b. spirillum: a thick, rigid spiral (see Figure (PageIndex<12>))

c. spirochete: a thin, flexible spiral (see Figure (PageIndex<13>))

- snímka spirochéty z rastrovacieho elektrónového mikroskopu Leptospira courtesy of CDC
- snímka spirochéty z rastrovacieho elektrónového mikroskopu Treponema pallidum courtesy of CDC

Spirals range in size from 1 µm to over 100 µm in length.


Campos, M., Surovtsev, I. V., Kato, S., Paintdakhi, A., Beltran, B., Ebmeier, S. E., et al. (2014). A constant size extension drives bacterial cell size homeostasis. Bunka 159, 1433�. doi: 10.1016/j.cell.2014.11.022

Lloyd, A. C. (2013). The regulation of cell size. Bunka 154, 1194�. doi: 10.1016/j.cell.2013.08.053

Miettinen, T. P., Caldez, M. J., Kaldis, P., and Björklund, M. (2017). Cell size control - a mechanism for maintaining fitness and function. Bioeseje 39:1700058. doi: 10.1002/bies.201700058

Shahrezaei, V., and Marguerat, S. (2015). Connecting growth with gene expression: of noise and numbers. Curr. Opin. Microbiol. 25, 127�. doi: 10.1016/j.mib.2015.05.012

Taheri-Araghi, S., Bradde, S., Sauls, J. T., Hill, N. S., Levin, P. A., Paulsson, J., et al. (2015). Cell-size control and homeostasis in bacteria. Curr. Biol. 25, 385�. doi: 10.1016/j.cub.2014.12.009

Westfall, C. S., and Levin, P. A. (2017). Bacterial Cell Size: Multifactorial and Multifaceted. Annu. Microbiol. 71, 499�. doi: 10.1146/annurev-micro-090816-093803

Wood, E., and Nurse, P. (2015). Sizing up to divide: mitotic cell-size control in fission yeast. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 31, 11�. doi: 10.1146/annurev-cellbio-100814-125601

Keywords: cell size control, cell size regulation, growth rate, TOR Serine-Threonine Kinases, ion balance, cell volume, cell mass

Citation: Björklund M and Marguerat S (2017) Editorial: Determinants of Cell Size. Predné. Cell Dev. Biol. 5:115. doi: 10.3389/fcell.2017.00115

Received: 28 November 2017 Accepted: 07 December 2017
Published: 15 December 2017.

Edited and reviewed by: Philipp Kaldis, Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), Singapore

Copyright © 2017 Björklund and Marguerat. Toto je článok s otvoreným prístupom distribuovaný v súlade s podmienkami licencie Creative Commons Attribution License (CC BY). Použitie, distribúcia alebo reprodukcia na iných fórach je povolená za predpokladu, že je uvedený pôvodný autor (autori) alebo poskytovateľ licencie a že je citovaná pôvodná publikácia v tomto časopise v súlade s uznávanou akademickou praxou. Nie je povolené žiadne použitie, distribúcia alebo reprodukcia, ktorá nie je v súlade s týmito podmienkami.


Pozri si video: Cell Number, Shape And Size. Cell-Structure u0026 Function. Biology. Class 9 (Február 2023).